巨噬细胞中NLRP3诱导的caspase-1活性迅速发生,导致GSDMD和pro-IL-1β在细胞刺激后30分钟内快速裂解,然后caspase-1活性消失,随后发生细胞焦亡。在这个过程中,caspase-1活性物主要是p33/p10,在一小时内CDL裂解生成p20/p10终止酶活性。 NLRP3激...
巨噬细胞中NLRP3诱导的caspase-1活性迅速发生,导致GSDMD和pro-IL-1β在细胞刺激后30分钟内快速裂解,然后caspase-1活性消失,随后发生细胞焦亡。在这个过程中,caspase-1活性物主要是p33/p10,在一小时内CDL裂解生成p20/p10终止酶活性。 NLRP3激活的中性粒细胞表现出较弱且长效的caspase-1活性(刺激后超过8小时),由p46...
在还原条件下,用SDS-PAGE分离上清液(30 μL),转移到硝酸纤维素膜后,用anti-Caspase-1(p10)(mouse),mAb(Casper-2)(1 μg /mL)孵育,最后化学发光进行检测。 抗小鼠Caspase-1(p20)单抗(Casper-1) 图2:抗体anti-Caspase-1(p20)(mouse),mAb(Casper-1...
指标是p20亚基含量降低,因为caspase-1能切割IL-1的前体,参与死亡受体介导的凋亡。caspase-1是以无活性的酶原形式(pro-caspase-1)存在于细胞质中,分子量是45kDa,pro-caspase-1会自体水解,产生p20和p10两人个大小亚基。 Fig3C-使用VX765抑制caspase-1后,可以发现,DNA诱导的IRF3的磷酸化,Viprin的表达都增强,RNA病毒...
在procaspase-1的情况下,活性胱天蛋白酶在自动切割后形成p10 / p20四聚体。除了caspase-1,NLRP1还可以聚集caspase-5到复合物中,但是caspase-5的作用仍在争议当中。与NLRP1、NLRP3和AIM2相反,IPAF不会聚集衔接分子,而是直接通过其CARD结构域与procaspase-1相互作用(见下图)。但是,根据IPAF刺激,IPAF下游的 ...
在procaspase-1的情况下,活性胱天蛋白酶在自动切割后形成p10 / p20四聚体。除了caspase-1,NLRP1还可以聚集caspase-5到复合物中,但是caspase-5的作用仍在争议当中。与NLRP1、NLRP3和AIM2相反,IPAF不会聚集衔接分子,而是直接通过其CARD结构域与procaspase-1相互作用(见下图)。但是,根据IPAF刺激,IPAF下游的 ...
在还原条件下,用SDS-PAGE分离上清液(30 μL),转移到硝酸纤维素膜后,用anti-Caspase-1(p10)(mouse),mAb(Casper-2)(1 μg /mL)孵育,最后化学发光进行检测。 图2:抗体anti-Caspase-1(p20)(mouse),mAb(Casper-1)应用于免疫印迹实验中检测Mouse Caspase-1(p20)。
·CASPER-2(p20)检测内源性全长片段&活化的p10片段。 ·监控炎症小体活性的最好工具 ·经过炎症领域专家的测试验证 ·案例分析 图:抗体anti-Caspase-1(p10)(mouse),mAb(Casper-2)应用于免疫印迹实验中检测Mouse Caspase-1(p10)。 方法:从野生型小鼠和Caspase-1基因敲除小鼠中提取骨髓树突状细胞进行分化培养,用...
酶原受到活化后,前结构域以及大小亚基之间的结构蛋白会发生水解,产生两个大小亚基p20和p10并形成异源二聚体,再由两个异源二聚体进一步形成四聚体,即有活性的caspase-1,从而切割胞内的蛋白导致细胞凋亡或是启动下游细胞因子(pro-il-1和pro-il-18)的活化,最终形成炎性反应。
胱天蛋白酶酶原分子由一个大亚基(p20),小亚基(p10)和N端前域组成。胱天蛋白酶酶原的N端前域比较长,并且其中包含募集域(caspase-recruiment domains,CARDs)或死亡效应域(death effector domains,DEDs)。酶原分子激活后,N端前域和大小亚基都被切割分离,分离的大小亚基之间形成异二聚体,两个异二聚体形成一个四聚...