酒精所致的神经细胞凋亡是慢性酒精中毒脑损伤的主要病理机制,而细胞凋亡是由半胱氨酸蛋白酶(Caspase)所诱导的,而其家族中的 Caspase-3及Bax、Bcl-2更是凋亡通路的关键基因。本研究中采用浓度渐增灌胃法制作慢性酒精中毒小鼠模型,观察GM1作用于慢性酒精中毒小鼠后小鼠的行为学改变,并通过蛋白质印迹法检测小鼠海马组织Cas...
酒精所致的神经细胞凋亡是慢性酒精中毒脑损伤的主要病理机制,而细胞凋亡是由半胱氨酸蛋白酶(Caspase)所诱导的,而其家族中的 Caspase-3及Bax、Bcl-2更是凋亡通路的关键基因。本研究中采用浓度渐增灌胃法制作慢性酒精中毒小鼠模型,观察GM1作用于慢性酒精中毒小鼠后小鼠的行为学改变,并通过蛋白质印迹法检测小鼠海马组织Cas...
高质量浓度半夏提取物可以下调3种白血病细胞的Bcl-2 mRNA表达,上调Bax及Caspase-3 mRNA表达(P < 0.05;P < 0.01);④中、高质量浓度半夏提取物作用72 h后,K562、C8166细胞的Bcl-2蛋白条带明显减弱,而HL-60细胞无减弱变化;Bax及Caspase-3蛋白条带明显增强;⑤结果表明,半夏提取物能有效抑制髓系白血病、T淋巴...
Caspase-3目的:研究藤黄酸对结直肠癌细胞凋亡及Bax,Bcl-2和Caspase-3表达的影响.方法:藤黄酸对SW480,LOVO细胞进行干预,CCK-8法检测增殖抑制;光镜观察细胞形态变化;免疫荧光染色技术检测凋亡;Western Blot法测定Bax,Bcl-2,Caspase-3蛋白的表达.结果:藤黄酸抑制SW480,LOVO细胞增殖,且抑制作用随浓度及时间的增加而...
结果在实验组小鼠W0时Caspase一3、Beclin.1、Bax、Bcl.2的表达计分均值(范围)分别为O.25(0-2)、O.30(0-2)、0.35(0—2)、0.25(0—1),照光后四个指标分别为3.30(2～9)、2。70(2—6)、3.35(2一一6)、O.25(0-1)。实验组小鼠表皮角质形成细胞中Caspase一3、Beclin.1、Bax蛋白表达显著升高,且差异...
高质量浓度半夏提取物可以下调3种白血病细胞的Bcl-2 mRNA表达,上调Bax及Caspase-3 mRNA表达(P < 0.05;P < 0.01);④中、高质量浓度半夏提取物作用72 h后,K562、C8166细胞的Bcl-2蛋白条带明显减弱,而HL-60细胞无减弱变化;Bax及Caspase-3蛋白条带明显增强;⑤结果表明,半夏提取物能有效抑制髓系白血病、T淋巴...
Caspase-3、bax、bcl-2在睡眠剥夺大鼠心肌细胞中的表达及意义
内源性凋亡途径中,BCL2家族的两种促凋亡蛋白Bax和Bak深入线粒体外膜,形成寡聚膜孔,使促凋亡因子从线粒体膜间隙释放。促凋亡因子细胞色素C与凋亡蛋白酶激活因子-1(Apaf-1)结合形成凋亡小体接近caspase 9单体导致其二聚化并产生蛋白水解信号,进而激活caspase 3和7引发细胞凋亡。
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