1.神经退行性疾病领域：阿尔茨海默病模型中，β淀粉样蛋白沉积引发的内质网应激会特异性激活caspase-12，导致神经元凋亡。动物实验显示，敲除caspase-12基因可显著改善认知功能障碍，同时降低tau蛋白过度磷酸化水平。2.代谢性疾病方面：在糖尿病肾病模型中，高糖环境诱导的足细胞损伤与caspase-12介导的凋亡通路密切相关。临床样本检测显示，肾组...
(chop)/门冬氨酸特异性半胱氨酸蛋白酶-12(caspase-12)信号通路在其中发挥关键性作用,其中perk是内质网应激启动的标志,chop是内质网应激由抗凋亡作用开始转为促凋亡作用的重要分子,caspase-12是内质网应激介导细胞凋亡的最终执行分子.本文就内...
Caspase-12定位于内质网外膜,也是介导内质网应激凋亡的关键分子,其在死亡受体和线粒体凋亡途径中通常不被活化,故其介导的凋亡途径为非线粒体膜变化依赖性途径。Caspase-12活化机制主要有四种方式:钙离子依赖的Calpain活化途径;肿瘤坏死因子受体相关因子2(TRAF2...
目前发现有三种途径可以激活caspase一12:IREl途径,m—calpain途径7Lcaspase一7途径,而这三种途径的发生都与内质网发生应激有关系,caspase一12被激活后进入细胞液激活其49caspase家族成员来完成凋亡途径。Caspase一12的激活导致了很多系统的疾病:淀粉样一B蛋白毒性导致的阿尔茨海默病,视网膜变性,呼吸系统感染等。提示我们...
转染入WEHI-3细胞.检测胞内Caspase-12的mRNA和蛋白的表达.并检测转染后WEHI-3细胞的抗凋亡能力.结果酶切分析和测序证实构建成功,siRNA对Caspase-12的表达均有明显的抑制作用.染后WEHI-3细胞的抗凋亡能力增加.结论构建的重组质粒能有效抑制Caspase-12基因在白血病细胞株WEHI-3中的表达.并对内质网应激性凋亡具有抵抗...
目的: 观察内质网应激凋亡通路中关键信号 分子Caspase12活性变化, 探讨其在肝纤维化 大鼠肝细胞凋亡中的可能作用. 方法: 将Wistar大鼠随机分为正常4 wk组、正 常8 wk组、肝纤维化4 wk组和肝纤维化8 wk 组. 皮下注射40%CCl 4 花生油溶液诱导肝纤 维化形成, 剂量0.3 mL/100 g体质量, 2次/wk. 肝组...
根据实验结果推测,人参皂苷Rg3可以通过 对小鼠肿瘤的生长起 作用。(3)研究表明,细胞凋亡可能与内质网应激过度引起Caspase-12基因表达有关,
Z-ATAD-氨基荧光素是一种用于检测Caspase-12活性的发光底物,其中ATAD(Ala-Thr-Ala-Asp)为其酶切识别序列。Caspase-12主要参与内质网应激诱导的细胞凋亡反应,尤其在细胞受到炎症、病毒感染或钙离子失衡等刺激时被激活。底物中的Z基团(苄氧羰基)提升了其在复杂生物体系中的稳定性,氨基荧光素作为荧光素酶的底物,在被...
2. **内在途径**:也称线粒体途径,由细胞应激(如DNA损伤、化疗药物)引发线粒体膜通透性改变,释放细胞色素C等促凋亡因子。3. **内质网应激途径**:因内质网功能紊乱导致caspase-12激活,进而诱导凋亡。三者均符合“起始caspase不同”的分类依据且内容完整,因此答案成立。
(3)内质网应激途径:在内质网应激时,Ca2+从内质网中释放入细胞质后会激活内质网附近的钙调蛋白分解酶(Calpain),它可以作用于Caspase-12使之活化并释放入细胞质,诱发细胞凋亡。同时Ca2+可以通过激活Ca2+/钙联蛋白调节的钙调神经磷酸酶(Calcineurin),使得前凋亡蛋白Bad去磷酸化,激发细胞色素C的释放,诱导凋亡。