不同于致病性宿主， 当来源于天然宿主的CD4 T淋巴细胞暴露于SIV病毒颗粒中时，CARD8炎症小体的功能缺失避免了细胞焦亡的发生。为了寻找体内证据， 作者们把CARD8基因敲除的人类造血干细胞移植到免疫缺陷小鼠体内，建立了CARD8缺失的人源化免疫系统。和对照组相比，CARD8缺失的人源化小鼠在感染后具有更高的HIV滴度，然
2024年2月29日,美国圣路易斯华盛顿大学(WUSTL)单梁教授课题组在Cell上发表了文章The CARD8 inflammasome dictates HIV/SIV pathogenesis and disease progression,揭示了CARD8炎症小体在HIV感染中的关键作用。 前期,单梁教授课题组的汪乾坤...
并且HIV-1蛋白酶会导致CARD8 炎症小体激活。 为了确定激活 CARD8 是否需要这两个切割位点,作者首先生成了一个截短的CARD8 Δ21-70,它不包含第一个切割位点。CARD8 Δ21-70在第二个位点被切割,但无法触发炎症小体激活。接下来作者通过一系列...
2024年2月29日,美国圣路易斯华盛顿大学(WUSTL)单梁教授课题组在Cell上发表了文章The CARD8 inflammasome dictates HIV/SIV pathogenesis and disease progression,揭示了CARD8炎症小体在HIV感染中的关键作用。人类的免疫应答加速且加深了HIV的致病性,而SIV的天然宿主经过长期进化,筛选得到了对SIV产生免疫耐受的基因突变。这...
03CARD8基因与缺血性脑卒中的关系 CARD基因的基本功能信号传递作用CARD基因编码的蛋白质在细胞信号传导中扮演重要角色,尤其是与NLRP3炎症小体的相互作用。CARD蛋白能够连接NLRP3与ASC蛋白,从而激活炎症小体,触发炎症反应。研究表明,CARD蛋白的表达水平与炎症程度密切相关。调节炎症反应CARD基因变异可能影响炎症小体的组装和...
NLRP3炎症小体组分NLRP3及CARD8基因的遗传变异与缺血性脑卒中 作为重要的先天免疫模式识别受体,Nod样受体蛋白炎症小体在参与动脉粥样硬化的病理生理学机制以及介导缺血性脑卒中的炎性损伤中发挥着关键的作用,而编码NLRP3炎症小体组分的基因变异会影响其介导的炎症反应。至目前为止,NLRP3炎症小体的组分NLRP3和胱天蛋白...
既往研究表明CARD8也是NLRP3炎症小体的衔接蛋白分子,并提出一个模型,即NLRP3炎症小体包括NLRP3、ASC、CARD8、Pro-caspase-1。Ito等[7]发现内源性的NLRP3只有在休眠的状态下才与CARD8结合,当细胞内源性刺激物超过一定的域值,NLRP3就会与ASC结合而非CARD8,因此CARD8可以控制NLRP3于非活性状态,这种反向调控作用...