从机制上看,研究团队观察到SREBP2驱动的胆固醇代谢途径的负向富集以及PIN1敲除膀胱癌细胞中游离/总胆固醇水平的下降。此外,还发现PIN1在Ser455处被JNK MAP激酶磷酸化后与SREBP2相互作用,该位点位于产生活性核形式SREBP2的Site-2裂解位点附近。基于此,研究团队发现在治疗方面,PIN1共价抑制剂sulfopin与HMGCoA还原酶抑制...
从机制上看,研究团队观察到SREBP2驱动的胆固醇代谢途径的负向富集以及PIN1敲除膀胱癌细胞中游离/总胆固醇水平的下降。此外,还发现PIN1在Ser455处被JNK MAP激酶磷酸化后与SREBP2相互作用,该位点位于产生活性核形式SREBP2的Site-2裂解位点附...
从机制上看,研究团队观察到SREBP2驱动的胆固醇代谢途径的负向富集以及PIN1敲除膀胱癌细胞中游离/总胆固醇水平的下降。此外,还发现PIN1在Ser455处被JNK MAP激酶磷酸化后与SREBP2相互作用,该位点位于产生活性核形式SREBP2的Site-2裂解位点附近。基于此,研究团队发现在治疗方面,PIN1共价抑制剂sulfopin与HMGCoA还原酶抑制...