i激活Akt/mTOR通路导致B淋巴细胞的增殖;用EGTA或2-APB减少胞内Ca2+表明hsBAFF可以通过增加胞外Ca2+内流和内质网Ca2+释放经激活Akt/mTOR通路导致B淋巴细胞增殖.提示:hsBAFF可能诱导胞外ca2+内流和内质网ca2+释放与[Ca2+]i升高有关,进而激活mTOR信号通路促进B淋巴细胞的增殖.2hsBAFF诱导CaMKII磷酸化激活mTOR通路促进...
p-CaMKⅡ蛋白表达水平低于45min组(P<0.05).45min组,90min组海马组织中BDNF mRNA表达水平明显高于0min组(P<0.05),且90min组海马组织中BDNF mRNA表达水平低于45min组(P<0.05).布比卡因可上调海马AS GFAP及BDNF mRNA的表达水平(P<0.05).结论 局麻药布比卡因可通过调控Ca2+-CaM-CaMKII 信号通路,诱导AS的激活,...
Ca2+/Cav1.2/Calmodulin/CaMKII信号通路在两种癫痫模型中的异常变化 目的: 癫痫(Epilepsy)是一组由大脑神经元异常放电所引起的以短暂的脑功能失常为特征的慢性脑部疾病[1].癫痫的发病机制复杂多样,至今仍未阐明.近年研究发现部分癫痫是... 吕昕瞳 - 中国医科大学 被引量: 0发表: 0年 The alterations of Ca 2+...
既然以往研究已经表明CaMKII/CaN是钙信号中两个重 要的效应子,在心肌肥大发生发展中起到关键性作用,因此我们将在本实验中进 一步探讨CaMK1I和CaN依赖的信号转导途径在TNF.0【诱导的心肌细胞肥大中的 作用,以揭示TNF.Q诱导的心肌细胞肥大的钙信号通路。 材料和方法 一、材料 1、实验动物 出生2~3d的SD大鼠,...
结果0.3μg/,mlGenistein能明显抑制Aβ25-35引起细胞活性降低及[Ca^2+]i增加,并能对抗Aβ25-35引起的CaM,Cavl.2蛋白水平增加及p-CaMKⅡ减少.结论Genistein具有拮抗Aβ25-35所致海马神经元钙超载损伤的作用,其作用机制可能与Ca^2+/CaM/Carl.2/CaMKⅡ信号通路有关,为Genistein进一步应用于临床治疗神经退变性...
采用Westernblot方法分别检测红景天苷诱导骨髓间充质干细胞后神经标志分子MAP2和Ca/CaM信号通路 中关键蛋白CaM、CaMKII的表达水平。另外实验设阻断剂组,分别加Ca2+信号通路特异性阻断剂:500pmol/L EG.r_A(细胞外Caz+螯合剂)、1mmol/LNifedipine(L型Ca通道阻断剂)、10mmol/LLY294002(PI3K抑制 剂)分别作用细胞30...
在CaMK信号传导途径中,CaMKII磷酸化血清组蛋白去乙酰化酶4 (histone deacetylase 4, HDAC4),增加HADC4的核表达量,促进肌纤维类型从快肌向慢肌转化。TGF-β是一类多功能的细胞生长因子,可参与调控多种生理过程。MSTN作为TGF-β家族中的一员...
第四部分 SNX3通过"SNX3-Wnt5a/Ca2+-CAMKII"信号通路抑制结直肠肿瘤细胞的生长和增殖 目的:探究SNX3在结直肠肿瘤细胞中过表达或沉默表达后,引起肿瘤细胞生长和增殖等细胞生物学行为的分子机制. 方法:提取过表达SNX3的3株结直肠肿瘤细胞株的细胞蛋白和敲降SNX3的HT29细胞的细胞蛋白.采用qPCR和Western blot的方法...
突触后神经元内Ca2+浓度升高的机制至少有三:(1)Ca2+通过电压和递质双重门控离子通道如NMDA受体通道进入;(2)Ca2+通过电压门控性钙通道进入;(3)通过递质-受体-G蛋白-磷脂酶C(PLC)-三磷酸肌醇(IP3)/二酰甘油(DG)信号转导通路触发细胞内钙贮库内Ca2+的释放。以往关于LTP形成的突触后机制的研究指出,正常突触...
CaMKs在调节不同组织正常细胞及恶性细胞的细胞周期进程、核转录及信号转导的过程中发挥重要作用,通过不同机制及Ca2+/CaM依赖性激酶激酶诱导的相关级联反应影响多种细胞的增殖。对CaMKs主要成员CaMKI、CaMKII、CaMKIII、CaMKIV的生物学特点以及其在细胞增殖中作用的最新研究进展进行了综述。