Luderer等发现当敲除小鼠VDR时,真皮中的TGFβ信号减少,未观察到对再上皮化的明确影响。但当角质形成细胞中的VitD3受体敲除,并同时伴有低钙饮食或敲除角质形成细胞中钙敏感受体(CaSR)时,再上皮化会受损,说明它们在损伤后干细胞响应的过程中起着关键作用。 而钙信号通路也同样发挥重要作用。破坏体外培养的角质形成细...
Luderer等发现当敲除小鼠VDR时,真皮中的TGFβ信号减少,未观察到对再上皮化的明确影响。但当角质形成细胞中的VitD3受体敲除,并同时伴有低钙饮食或敲除角质形成细胞中钙敏感受体(CaSR)时,再上皮化会受损,说明它们在损伤后干细胞响应的过程中起着关键作用。 而钙信号通路也同样发挥重要作用。破坏体外培养的角质形成细...
从内质网中释放出来的Ca2+直接作用于线粒体诱导细胞凋亡或间接激活信号通路,如上调促凋亡蛋白Bim的表达、激活凋亡蛋白Bad、激活蛋白酶和核酸内切酶是细胞裂解凋亡。虽然Bcl-2家族蛋白在细胞凋亡方面发挥着重要作用,但有些方面仍不清楚,进一步探讨Bcl-2家族蛋白在细胞凋亡中的分子机制,将有助于了解多种疾病的发生和发展...
IP3-Ca2+信号通路参与了许多重要的生物学过程,如胚胎发育、神经信号传递、肌肉收缩、免疫细胞的活化和细胞凋亡等。在神经系统中,IP3-Ca2+信号通路可以介导海马长时程增强等理论中所涉及的突触可塑性机制,从而对学习和记忆等认知功能产生影响。在免疫系统中,IP3-Ca2+信号通路可以介导T细胞和B细胞受体的信号转导,激活...
相反,当RSL3诱导铁死亡时,fer1完全阻止胞质Ca2+的增加(图1B, D, H)。这些结果表明,Erastin诱导了两种不同的Ca2+信号通路:一个与铁死亡无关,另一个与铁死亡特异。 胞质Ca2+的晚期增加可以被认为是铁死亡的标志,因为它被fer1抑制,在Erastin-1或RSL3-诱导的铁死亡中很常见。
结论盘龙七片对大鼠实验性膝骨关节炎急性发作期和慢性持续性的疼痛均有缓解作用,其机制可能与调节Wnt/Ca2+信号通路有关。 膝骨关节炎是一种因关节过度劳损、肥胖、机械创伤等多种因素引起的膝关节慢性退行性病变疾病[1]。其中膝关节疼...
钙池操纵的Ca~(2+)通道 (store-operated Ca~(2+) channels,SOC)是非兴奋细胞Ca~(2+)内流的主要通道之一,参与多种病理和生理过程,在钙信号通路的研究中,SOC的激活机制一直是人们 关注的焦点之一,迄今为止,钙内流因子模型(Ca~(2+) innux factor model,CIF model)和构象耦联模型fconformational coupling model...
CNGC家族是植物中最先发现的Ca2+通道之一;根据其系统发育可分为四个亚家族,其中IV组可进一步分为IVa和IVb。研究显示,CNGC可正调控植物的PTI;在植物响应某些诱导因子的过程中,CNGC2是触发完整Ca2+信号所必需的。此外,CNGC还可诱导细胞死亡,但其信号通路目前仍未知(Figure 3)。
通过重组了非洲爪蟾卵母细胞中的RALF-FERLRE-NTA通路，进一步证实了该结果(图3e,f)。与FER和LRE共表达的嵌合NTA-MLO1也被RALF4和RALF19增强(图3g-j)。在到达花粉管后，RALF4和RALF19，以及可能的其他花粉管信号，可能通过将这三个分子吸引到特定的位置，进一步激活Ca2+通道。5个花粉管RALF6/7/16/36/37与...
在该通路中,细胞核内复制压力下产生的DNA片段进入胞浆,通过非经典的cGAS-cGAMP-STING 信号传导过程,内质网上的TRPV2被激活,Ca2+得以释放到胞浆中,从而激活下游CaMKK2/AMPK/EXO1 信号轴,达到保护复制叉和基因组的作用。在后续的工作...