Ca2+在死亡受体途径中的常见作用 Ca2+与创伤、感染有关的病理过程中常伴有细胞内Ca2+水平升高。多种刺激因素作用于胞膜上与细胞凋亡相关的受体医学教育|网搜集,使细胞膜钙通道开放,胞外Ca2+内流,胞浆Ca2+水平升高。Ca2+水平升高激活磷脂酶C,水解膜磷脂产生甘油二酯和IP3,使内质网钙池释放Ca2+,致胞浆Ca2+进一步...
Bcl-2家族蛋白是细胞凋亡过程中重要的调控因子,主要通过抑制线粒体中细胞色素c 及其他介导细胞凋亡因子的释放,来抑制细胞凋亡。除此之外,Bcl-2家族蛋白成员还可以调节内质网中Ca2+的释放,促进或抑制细胞的凋亡。最近研究显示,Bcl-2家族蛋白与内质网(ER)中1,4,5-三磷酸肌醇(IP3)受体相互作用,调节其通道开口,抗...
在caspase家族的级联激活中,caspase3是级联反应的必经之路,然而研究发现其活化出现在凋亡晚期,提示有不同于caspase的蛋白酶参与了凋亡效应的执行。大量的研究表明calpain是另一类作为凋亡效应分子的蛋白酶,其作用机制可能涉及:①执行与caspase级联反应相似的任务;②与某个caspase平行发挥作用;③调节凋亡相关蛋白的功能,如...
甘草酸诱导人乳腺癌细胞凋亡和细胞内Ca2+的关系 【关键词】 甘草酸 人乳腺癌细胞( MCF 7 凋亡 细胞内 Ca2+ 甘草酸( Glycyrrhizin, GL) 是甘草中最重要的有效成分之一, 有研究[1, 2] 表明甘草酸对人癌细胞增殖有明显的抑制和诱导其凋亡的作用。 本研究即探讨甘草酸诱导人乳腺癌细胞( MCF 7) 凋亡与细胞内...
生物透射电子显微镜(Bio-TEM)显微图像进一步可视化观察了Ca2+纳米调节剂处理细胞前后对线粒体的破坏(图3B)。而在与PEGCaNMCUR+CDDP共孵育的细胞中,大量的caspase3前体被细胞色素C裂解,产生了大量的活化的caspase-3,导致细胞凋亡,免疫荧光检测证实了这一现象(图3C)。
为了了解钩体感染细胞时是否能引起胞内ca2+水平升高及ca2+水平变化机制,并进一步了解其引起的胞内Ca2+水平变化与细胞凋亡的关系,本研究采用Fluo.4/AM胞内游离Ca2+荧光染色激光共聚焦技术检测了致病钩体赖型感染J774A.1和THP.1细胞前后胞内游离Ca2+水平变化,并通过各种阻断剂检测了Ca2+来源及阻断前后钩体感染引起的...
除此之外,Bcl-2家族蛋白成员还可以调节内质网中Ca2+的释放,促进或抑制细胞的凋亡。最近研究显示,Bcl-2家族蛋白与内质网(ER)中1,4,5 -三磷酸肌醇(IP3)受体相互作用,调节其通道开口,抗凋亡蛋白成员抑制内质网过度释放Ca2+,支持细胞生存;促凋亡蛋白成员增强内质网释放Ca2+,上调线粒体中Ca2+的浓度,触发细胞凋亡。本文...
内质网(ER)是一个重要的细胞器,负责修饰大多数分泌的蛋白,控制Ca2+稳态,在细胞中合成脂质等。持续的内质网应激会导致细胞凋亡,其中一种是Ca2+从内质网转移到线粒体,称为线粒体依赖凋亡。在双酚-A和BDE-47中进行的研究发现Ca2+稳态没有改变。有研究发现BDE-209可损害线粒体功能。
,CaP在溶酶体酸性环境中水解释放Ca2+;CuS在近红外照射下(808 nm)促进Ca2+释放,同时,温度上升对肿瘤细胞造成伤害;姜黄素促进Ca2+从内质网释放到细胞质中,抑制Ca2+通过细胞膜排出细胞质,使得肿瘤细胞中Ca2+超载,在线粒体中大量积累,引起线粒体功能障碍,上调Caspase 3和细胞色素c,下调Bcl-2和ATP,导致肿瘤细胞凋亡...
【类凋亡】是一种特殊形式的非凋亡细胞死亡,其特征是内质网(ER)和/或线粒体扩张。类凋亡细胞不表现出典型的凋亡特征,如细胞收缩、DNA断裂或caspase激活。相反,细胞蛋白质和离子稳态的破坏,特别是涉及钙离子(Ca2+)运输,与各种药理学 - 南京生信分析挖掘中心于20240417发