这项研究中,研究人员在实验室对细胞系和小鼠模型进行了一系列实验来阐明黑色素瘤对常见药物产生耐药性的分子机制,他们发现,对BRAF抑制剂耐受的黑色素瘤细胞往往会与经历压力诱导因子(诸如紫外辐射和缺氧)的细胞一样经历一种相类似的反应机制,在每一种状况下,细胞都会增加组蛋白脱乙酰基酶8(HDAC8)的表达。HDACs是...
背景:表皮生长因子受体(EGFR)和BRAF的联合抑制在BRAF V600E突变转移性结直肠癌(mCRC)患者中显示出显著的临床益处。然而,肿瘤可能不可避免地对靶向治疗产生耐药性,从而限制了应答率和持久性。本研究旨在确定BRAF V600E突变型mCRC中与对EGFR/BRAF抑制剂的固有和获得性耐药性相关的遗传改变。 罕见病-结节性硬化症 ...
黑色素瘤是一种源于黑色素细胞的恶性肿瘤,临床上约50%的黑色素瘤患者发生了BRAF突变.BRAF抑制剂能够作用于突变的BRAF位点,从而迅速对肿瘤细胞发挥增殖抑制和促进凋亡作用,但此后迅速发生的耐药事件严重制约了该类药物的连续使用,所以对于BRAF抑制剂耐药机制的探究非常重要.本文介绍了近年来有关黑色素瘤BRAF抑制剂耐药的...
BRAF抑制剂治疗黑色素瘤的有效性已经得到公认,但很少有患者能达到肿瘤完全缓解。通过研究黑色素瘤细胞对抑制剂的逃避,研究者发现了许多BRAF抑制剂的耐药机制。有些黑色素瘤的耐药性是通过重新激活MAPK(丝裂原活化蛋白激酶)途径,研究中发现抑制剂治疗后的黑色素瘤出现NRAS、CRAF和MEK的突变和/或过表达。 而通过研究BRA...
BRAF抑制剂治疗黑色素瘤的有效性已经得到公认,但很少有患者能达到肿瘤完全缓解。通过研究黑色素瘤细胞对抑制剂的逃避,研究者发现了许多BRAF抑制剂的耐药机制。有些黑色素瘤的耐药性是通过重新激活MAPK(丝裂原活化蛋白激酶)途径,研究中发现抑制剂治疗后的黑色素瘤出现NRAS、CRAF和MEK的突变和/或过表达。