BI 1701963通过与SOS1结合来抑制KRAS。通过将RAS绑定的GDP交换为GTP,SOS1能够帮助激活KRAS。对SOS1的选择性抑制体现了一种治疗概念,即无论KRAS突变类型如何,均可实现KRAS阻断,达到泛突变抑制。 此前,BI曾在EORTC-NCI-AACR、AACR、ESMO等多个国际会议上公布BI 1701963的临床前和临床研究数据。不过,正如BI所述, BI...
BI1701963是该公司首款靶向所有主要KRAS突变体(pan-KRAS)的抑制剂,通过与SOS1结合来抑制KRAS。无论KRAS突变类型如何,均可实现KRAS阻断。临床前研究数据表明,泛KRAS抑制剂可以抑制多种KRASG12和G13基因突变型肿瘤的生长。此外,这款化合物对存在KRAS基因突变的癌细胞系具有选择性。在非临床研究中,BI1701963与...
BI 1701963通过与SOS1结合来抑制KRAS。通过将RAS绑定的GDP交换为GTP,SOS1能够帮助激活KRAS。对SOS1的选择性抑制体现了一种治疗概念,即无论KRAS突变类型如何,均可实现KRAS阻断,达到泛突变抑制。 此前,BI曾在EORTC-NCI-AACR、AACR、ESMO等多个国际会议上公布BI1701963的临床前和临床研究数据。不过,正如BI所述,BI 17...
BI 1701963 片优势: BI 1701963通过与SOS1结合来抑制KRAS。通过将RAS绑定的GDP交换为GTP,SOS1能够帮助激活KRAS。对SOS1的选择性抑制是一种治疗概念,无论KRAS突变类型如何,均可实现KRAS阻断。临床前研究数据表明,泛KRAS抑制剂可以抑制多种G12和G13 KRAS基因突变型肿瘤的生长(最常受影响的蛋白质残基)。此外,这款化...
近日,勃林格殷格翰在美国波士顿举行的国际分子靶标与癌症治疗学会议上(EORTC-NCI-AACR)公布了包括BI1701963新型口服泛KRAS抑制剂的极具前景的临床前研究数据。基于这些研究结果,这款化合物已推向I期临床试验,单独以及与曲美替尼联用治疗存在...
临床前研究数据表明，泛KRAS抑制剂可以抑制多种G12和G13 KRAS基因突变型肿瘤的生长（最常受影响的蛋白质残基）。此外，这款化合物对存在KRAS基因突变的癌细胞系具有选择性。在非临床研究中，BI 1701963与MEK抑制剂组合疗法显示出对KRAS信号传导的强大影响。基于双重通路阻断作用以及互补的作用机制，该组合增强了抗肿瘤...
10月29日,勃林格殷格翰在美国波士顿举行的国际分子靶标与癌症治疗学会议上(EORTC-NCI-AACR)公布了包括BI 1701963新型口服泛KRAS抑制剂的极具前景的临床前研究数据。基于这些研究结果,这款化合物已推向I期临床试验,单独以及与曲美替尼联用治疗存在KRAS突变的不同类型的晚期实体瘤患者。
BI 1701963是该公司首款靶向所有主要KRAS突变体(pan-KRAS)的抑制剂,通过与SOS1结合来抑制KRAS。无论KRAS突变类型如何,均可实现KRAS阻断。临床前研究数据表明,泛KRAS抑制剂可以抑制多种KRAS G12和G13基因突变型肿瘤的生长。此外,这款化合物对存在KRAS基因突变的癌细胞系具有选择性。在非临床研究中,BI 1701963与MEK...
临床研究状态。更新的信息显示,勃林格殷格翰已经主动终止了BI 1701963联合伊立替康治疗KRAS突变阳性不可切除的局部晚期或转移性结直肠癌患者的I期开放性剂量递增试验(CTR20201961)。试验终止的原因主要是勃林格殷格翰对试验药物相关试验中产生的安全性、疗效和PK数据进行了分析,分析的结果是BI 1701963有了新的风险-...
药物临床试验信息公示:CTR20201961|BI 1701963 片 适应症:Kirsten大鼠肉瘤病毒致癌基因同源物(KRAS)突变阳性不可切除的局部晚期或转移性结直肠癌 试验专业题目:一项BI 1701963联合伊立替康治疗KRAS突变阳性不可切除的局部晚期或转移性结直肠癌患者的I期开放性剂量递增