在功能上,它通过与受体酪氨酸蛋白激酶 B (TrkB) 的相互作用,在促进神经发生、神经元分化和突触可塑性方面发挥关键作用 (Lu et al.,2014)。BDNF/TrkB 信号级联反应的激活随后触发转录因子 cAMP 反应元件结合蛋白 (CREB) 的磷酸化 (W...
CREB是胚胎皮质神经元中BDNF诱导基因表达的重要调节因子,参与调节神经元生长发育、突触可塑性和长期记忆形成,CREB磷酸化激活可抑制细胞凋亡并促进损伤后的细胞分化和修复[38]。CREB在BDNF/TrkB信号传导被激活后被磷酸化,上调BDNF的表达[39]
在激活TrkB受体的Tyr490和Tyr515残基,Shc衔接蛋白便会停靠在这些酪氨酸位点上,并招募Grb2(Growth factor receptor-bound protein 2)与GTPase Ras形成复合体,然后激活MAPK(mitogen activated protein kinase)/ERK(extracellular signal regulated kinase)通路。MAPK/ERK激酶通过磷酸化激活转录因子CREB(cAMP response element ...
BDNF诱导其受体肌肉泛素蛋白激酶B(TrkB)的二聚化和自磷酸化,导致三个不同的信号级联的启动:磷脂酰肌醇3-激酶(PI3K)/蛋白激酶B(也称为Akt)、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)/细胞外信号调节激酶(ERK)和磷脂酶Cγ(PLCγ)/腺苷酸3′,5′-单磷酸(cAMP)反应元件结合蛋白(CREB)途径在神经元中,这是神经元功能的基础,...
Meanwhile, TRPV4 can activate the BDNF/TrkB/MAPK pathway, trigger an increase in downstream CREB, improve neuroplasticity and thus alleviate some depressive-like behavior.姚玲权隆芳谢振年戴洁刘秋宁李永海贾小强Traditional Chinese Drug Research & Clinical Phar...
GTS可以逆转抑郁行为的改变CORT通过干预海马GSK‐3 β-CREB信号通路并逆转一些与可塑性相关的蛋白质的减少脂多糖(LPS)免疫反应小鼠模型作为炎症相关的抑郁症动物模型,海马BDNF和TrkB水平被倍半萜上调,提示BDNF/TrkB通路可能是倍半萜抗抑郁作用的靶点。此外,人参果胶也显示出一定程度的抗抑郁作用,这可能与其通过激活ERK...
CREB是BDNF/TrkB通路的下游靶点，也是细胞外调节蛋白激酶(Extracellular Regulated protein kinases,ERK)磷酸化底物之一，通过诱导多种基因的作用使得丝氨酸133的磷酸化控制激活CREB。4运动对海马BDNF/TrkB/CREB信号通路的影响 长期的运动能够显著上调大鼠海马组织内BDNF的表达，BDNF的含量上升会促使其与TrkB充分结合，或者使...
MAPK/ERK通路 在激活TrkB受体的Tyr490和Tyr515残基,Shc衔接蛋白便会停靠在这些酪氨酸位点上,并招募Grb2(Growth factor receptor-bound protein 2)与GTPase Ras形成复合体,然后激活MAPK(mitogen activated protein kinase)/ERK(extracellular signal regulated kinase)通路。MAPK/ERK激酶通过磷酸化激活转录因子CREB(cAMP re...
BDNF是体内含量最多的神经营养因子，它通过与TrkB（酪氨酸激酶 B）的结合而发挥作用。TrkB的胞内区域具有内在的酪氨酸激酶活性，BDNF与TrkB结合后激活胞内区域，引起TrkB自身磷酸化作用增强，进而激活Ras-MAPK通路，最后在CAMP反应元件结合蛋白(CREB)的丝氨酸位点激活CREB。CREB通过增加BDNF基因及抗凋亡蛋白基因BCL-2的...