BCR-ABL1融合基因转录后产生融合蛋白，该蛋白具有酪氨酸激酶活性。因此，该融合基因阳性的血液肿瘤，对酪氨酸激酶抑制剂（TKI）反应很好。TKI主要包括伊马替尼、达沙替尼、尼洛替尼、伯舒替尼等。伊马替尼治疗慢性粒细胞白血病，是靶向药治疗肿瘤的里程碑，比起既往药物，可以极大地延长患者生命。采用TKI后，绝大多数...
CML是单基因驱动的疾病,95%以上的患者均发生BCR-ABL基因融合。BCR-ABL融合是CML发病的主要分子机制,也是其有效治疗靶标。一代ABL抑制剂格列卫的上市给CML的临床治疗带来革命性进步,大幅提高了CML患者的存活时间,但很快出现的多达50种的基因突变,使一代ABL抑制剂...
ABL1为原癌基因，位于9号染色体q34(长臂三区四带)，基因产物是一种非受体型酪氨酸蛋白激酶；BCR基因位于22号染色体q11（长臂一区一带）。由于9号和22号染色体长臂易位，导致9号染色体长臂（9q34）上的原癌基因ABL和22号染色体（22q11）上的BCR（B-cell receptor）基因重新组合形成的一种融合基因。图1：BCR-A...
慢性髓系白血病(CML)是一种多能干细胞疾病,其特点是存在费城染色体,该染色体上的BCR基因与9号染色体上的ABL1基因融合。在过去二十年中,CML的治疗方法发生了巨大的变化。根据目前的指南,当停止TKI治疗的患者保持深度分子缓解(DMR)而不需要...
CML的发病机制与人类第9号和第22染色体发生断裂易位形成费城染色体(Ph染色体)导致BCR-ABL融合基因有关。 二、BCR-ABL1融合基因 ABL1为原癌基因,位于9号染色体q34(长臂三区四带),基因产物是一种非受体型酪氨酸蛋白激酶;BCR基因位于22号染色体q11(长臂一区一带)。由于9号和22号染色体长臂易位,导致9号染色体长臂(...
在BCR-ABL1 淋巴细胞白血病中,酪氨酸激酶抑制剂 (TKI) 的治疗异质性知之甚少,尤其是在 BCR-ABL1 中没有激酶结构域突变的情况下。通过深度分子分析,我们发现了BCR-ABL1淋巴细胞白血病的三种转录组亚型,每种亚型都代表了B细胞祖细胞分化阶段的成熟停滞。早期的逮捕与血统滥交、治疗难治性和患者预后不良有关。后来...
基于独特的作用位点和机制,BCR-ABL1变构抑制剂不仅可以用于治疗既往对正构抑制剂耐药(包括守门残基T315I突变耐药)或不耐受的CML患者,与正构抑制剂的联合应用还能够克服泊那替尼单点和多重耐药,降低耐药性的发生,逆转药物的获得耐药性,减少给药剂量,降低毒副作用,有望使患者长期维持无治疗缓解,实现功能性治愈。BCR...
产品名称:Bcr-Abl1抑制剂(Radotinib) 英文名称:Radotinib 产品货号:M02071 产品规格:1mL(10mM)|5mg|10mg|25mg|50mg|100mg Radotinib(IY-5511)是酪氨酸激酶Bcr-Abl1新型选择性抑制剂,对野生型Bcr-Abl1的IC50值为34nM。 注:本品仅可用于科研实验,严禁用于临床医疗及其他用途!
在BCR-ABL1 淋巴细胞白血病中,酪氨酸激酶抑制剂 (TKI) 的治疗异质性知之甚少,尤其是在 BCR-ABL1 中没有激酶结构域突变的情况下。通过深度分子分析,我们发现了BCR-ABL1淋巴细胞白血病的三种转录组亚型,每种亚型都代表了B细胞祖细胞分化阶段的成熟停滞。