造血干细胞内BCR基因和ABL基因发生融合,表达的BCR-ABL蛋白能使与细胞异常增殖有关的蛋白质(CP)磷酸化激活,造成白细胞异常增殖,从而引发慢性粒细胞白血病(CML),其主要机理如图所示。(1)细胞合成BCR-ABL蛋白的场所是 核糖体。(2)在细胞增殖时,白细胞内染色体数目最多的时期是 C。(单选)A.有丝分裂前期B.减数...
造血干细胞内BCR基因和ABL基因发生融合,表达的BCR-ABL蛋白能使蛋白质CP磷酸化而被激活,造成白细胞异常增殖,从而引发慢性粒细胞白血病(CML),其主要机理如图所
bcr/abl融合基因白血病慢性基因表达大肠杆菌目的 构建含蛋白转导结构域(PTD)与慢性粒细胞白血病(CML)bcr/abl融合基因片段的质粒,并在大肠杆菌中表达。方法 PCR扩增的CML bcr/abl基因片段,经DNA测序后,与合成编码PTD的DNA片段一起手稿质粒pET-16b,构建表达载体pEPb,转化大肠杆菌并进行了PTD-bcr/abl蛋白的诱导表达和...
之前我们提到,基因之间也会融合(回顾科普:);融合后,原本的基因可能发挥作用,也可能失灵,还可能造成意想不到的后果。 BCR-ABL1融合基因,就是BCR基因与ABL1基因融合的产物。生成的融合基因,经过转录后形成BCR-ABL1融合蛋白,这个蛋白会干扰细胞调控,抑制细胞凋亡,让异常的细胞无法依照正常的程序死亡,从而引发白血病。
PROTAC技术全称为靶向蛋白嵌合体技术。PROTAC技术与当前小分子激酶抑制剂药相比，靶向不可成药靶点、提高选择性等诸多优势。靶向蛋白水解嵌合技术完成并适用靶蛋白的降解。方法:通过对靶向BCR-ABL的 PROTAC小分子的设计和活性筛选，寻找在体外呈现增殖抑制活性和蛋白降解活性的小分子。验证 PROTAC小分子诱导 BCR-ABL与...
(1)从图中可以看出,9号染色体上的ABL基因转移至22号染色体上,与BCR基因发生融合,这是染色体变异中的易位;据图可知,ATP与BCR-ABL蛋白结合后,导致细胞异常增殖有关的蛋白质(CP)磷酸化激活,造成白细胞异常增殖,如果药物S能与ATP竞争性结合BCR-ABL蛋白,抑制ATP含磷基团转移到CP上,抑制白细胞的异常增殖。(2)转录是...
造血干细胞内BCR基因和ABL基因发生融合形成融合基因后,表达的BCR-ABL蛋白具有高度酪氨酸激酶活性,能使某种蛋白质(简称CP)磷酸化而被激活,最终造成白细胞过度增殖,从而引发慢性粒细胞白血病(CML),其主要机理如图所示。下列叙述错误的是( ) A. 造血干细胞内发生的该种染色体变异可以遗传给下一代 B. 激活CP依赖于ATP...
BCR-ABL是一种结构和功能都产生异常的受体型酪氨酸激酶蛋白,该激酶可以与ATP结合,与ATP结合后BCR-ABL可以为一系列底物蛋白提供结合位点,使底物具有活性,如 GAP、GRB2、SHC、FES、CRKL及 paxilli,底物被BCR-ABL蛋白激活后,底物酪氨酸磷酸化程度提高,高度磷酸化的底物被激活,可以进一步激活下游蛋白的磷酸化,包括下游JA...
BCR-ABL是一种结构和功能都产生异常的受体型酪氨酸激酶蛋白,该激酶可以与ATP结合,与ATP结合后BCR-ABL可以为一系列底物蛋白提供结合位点,使底物具有活性,如 GAP、GRB2、SHC、FES、CRKL及 paxilli,底物被BCR-ABL蛋白激活后,底物酪氨酸磷酸化程度提高,高度磷酸化的底物被激活,可以进一步激活下游蛋白的磷酸化,包括下游JA...
BCR-ABL是一种结构和功能都产生异常的受体型酪氨酸激酶蛋白,该激酶可以与ATP结合,与ATP结合后BCR-ABL可以为一系列底物蛋白提供结合位点,使底物具有活性,如 GAP、GRB2、SHC、FES、CRKL及 paxilli,底物被BCR-ABL蛋白激活后,底物酪氨酸磷酸化程度提高,高度磷酸化的底物被激活,可以进一步激活下游蛋白的磷酸化,包括下游JA...