图1细胞凋亡通路图 Bcl-2蛋白可以通过与Bax蛋白形成二聚体以及自身二聚,在细胞凋亡的调控中发挥重要作用[4]:当Bcl-2蛋白被抑制时,它与Bax形成的二聚体减少,从而导致细胞的凋亡;当Bcl-2蛋白过度表达时,它与Bax形成的异二聚体增多,细胞凋亡被抑制。Bcl-2和Bax蛋白在细胞死亡信号检查点之间的平衡,决定了细胞的生...
Bax系Bcl-2家族中最具代表性的促细胞凋亡蛋白,定位于胞浆中,可以与Bcl-2结合形成同源二聚体和异源二聚体,前者能诱导细胞凋亡,而后者能抑制细胞的凋亡。 细胞凋亡的发生取决于促凋亡细胞和抑凋亡细胞的相对浓度,因而Bax和Bcl-2的构成比例形成了细胞凋亡的“分子开关...
KEGG分析结果显示avu-miR-2863的靶基因富集到凋亡通路。因此,选取与Bcl-2相关的细胞凋亡及有关生物过程进行验证,Western blotting结果(图4-E)显示,使用avu-miR-2863转染HepG2及MHCC97H细胞后,cleaved Caspase-3、Bax蛋白相对表达量显著升高(P<0.05、0.01),Bcl-2的蛋白相对表达量显著下降(P<0.01)。 3.5对HepG...
表明TSRP能在体外诱导Raji细胞凋亡。 蛋白印迹分析评估Bcl-2、Bax、Fas、Caspase-9和Caspase-3的表达 TSRP的加入显著抑制了Raji细胞中Bcl-2、Fas的活性,增加了Bax的活性并呈现剂量依赖性。这表明TSRP通过抑制Bcl-2、Fas表达,增加Bax表达诱导细胞凋亡。同时研究发现Caspase-9和Caspase-3的表达也随着TSRP浓度的增加而增...
Bcl-2和Bax蛋白在细胞死亡信号检查点之间的平衡,决定了细胞的生存或凋亡,因此Bcl-2家族蛋白抑制剂可以选择性地在肿瘤细胞中发挥抗肿瘤作用(图2)。 图2: Bcl-2蛋白信号通路[1] Bcl-2小分子抑制剂 Bcl-2蛋白靶标发现已有30余年,针对该靶点的研究数不胜数,但成药难度很大。主要是因为Bcl-2靶点作用机制是PPI ...
这种不平衡的表达模式对于抑制多种凋亡诱导因素对肿瘤细胞的影响至关重要。通过上调Bcl2或下调Bax，细胞的凋亡过程被抑制，有利于肿瘤的生长和存活。相反，如果下调Bcl2或上调Bax，细胞的凋亡通路会被激活，促使肿瘤细胞进入程序性死亡（apoptosis）阶段。Bcl-2蛋白家族是一个进化衍生的家族，包括了多种亚型...
Mcl-1蛋白的功能是通过调节细胞凋亡信号通路来控制细胞的生存和死亡。与其他Bcl-2家族成员类似,Mcl-1蛋白与促凋亡蛋白和抑制凋亡蛋白相互作用,调节细胞凋亡的发生。它可以与促凋亡蛋白(如Bax和Bak)相互作用,抑制它们的活性,从而阻止细胞凋亡的发生。此外,Mcl-1蛋白还可以与BH3-only蛋白相互作用,如Bid、Noxa和Puma等...
结果显示:与对照组相比,染毒组细胞凋亡和Bax蛋白表达水平升高,Bcl-2蛋白表达水平降低,Bcl-2/Bax极显著降低(P〈0.01);与镉染毒组相比,镉与Rap联合作用组细胞凋亡和Bax蛋白表达水平降低,Bcl-2蛋白表达水平升高,Bcl-2/Bax显著升高(P〈0.05)。结果表明:镉可能通过激活mTOR信号通路调节Bel-2和Bax的表达,从而诱导神经...
Bcl-2家族蛋白调节通路示意图 【Bcl-2家族蛋白通路机制】 Bcl-2家族成员分为三类。 抗凋亡亚家族包含Bcl-2、Bcl-XL、Bcl-w、Mcl-1、Bfl1/A-1和Bcl-B蛋白,它们抑制凋亡,并包含所有四个Bcl-2同源结构域。 BH1-4促凋亡亚家族包含BH1-3结构域,如Bax、Bak和Bok第三类BH3-only蛋白Bad、Bid、Bim、Noxa和Pum...
综上所述,高表达SMAC可增加或改变原对紫杉醇耐药的肺腺癌细胞的药物敏感度,抑制细胞生长和侵袭,促进细胞凋亡,可能和调控caspase-3/Bcl-2/Bax信号通路相关,但肺腺癌紫杉醇耐药细胞药物敏感度的产生机制复杂,在今后的实验中将探寻更多的...