研究表明,Bcl-2蛋白家族的异常表达或功能异常可能与多种自身免疫病的发生和进展有关。例如,过度表达某些Bcl-2蛋白家族成员可以导致免疫细胞的增殖和存活增加,进而引发炎症反应和自身免疫反应的持续性。另一方面,某些Bcl-2蛋白家族成员的缺失或下调也可能影响免疫细胞的存活和功能,导致免疫系统...
相反的BCL-2家族成员之间的功能相互作用和平衡控制线粒体外膜的通透性，导致半胱天冬酶的激活因子级联释放到细胞质中，最终导致细胞死亡。尽管进行了大量的研究，但我们对BCL-2蛋白家族机制的了解仍然不足，这使得对细胞预测变得复杂，并且不允许我们充分利用这些蛋白作为药物发现的靶点。BCL-2家族 a、BCL-2家族主要根...
BCL-2蛋白家族成员在控制凋亡细胞死亡中起着重要作用。 在多种恶性肿瘤中,经常检测到抗凋亡BCL-2家族成员的异常“过表达”或促凋亡BCL-2系列蛋白的异常“减少”,这两者都会导致凋亡的抑制。抗凋亡和促凋亡BCL-2家族蛋白在细胞凋亡调节中的关键作用,使其成为“开发癌症治疗药物”的有吸引力的靶点。 BCL-2蛋白家族...
研究发现,Bcl-2蛋白家族是一个特别的家族,目前已发现25种Bcl-2家族同源蛋白,其成员中有些促进细胞凋亡,如Bad、Bid、Bax等,有些成员阻止细胞凋亡,如Bcl-2、Bcl-x、Bcl-w等。研究表明,Bax基因是极重要的促细胞凋亡基因,其编码的Bax蛋白可与Bcl-2形成异二聚体,对Bcl-2产生阻抑作用。姜黄素()能引起癌细胞内...
Bcl-2家族蛋白是细胞凋亡过程中重要的调控因子。当细胞凋亡被激活时,促凋亡蛋白Bax等会直接或间接地与线粒体外膜的Bcl-2家族蛋白结合,导致线粒体外膜通透性转换孔(PTP)打开,线粒体中的细胞色素C和复合物IV溢出。细胞色素C会活化半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶,而复合物IV的溢出可释放活性氧导致氧化应激,从而引起细胞凋亡...
相比于正常细胞，BCL-2蛋白在癌细胞中的表达高度上调，使它成为癌症治疗中的理想靶点。细胞凋亡途径主要有线粒体凋亡途径（内源性）和死亡受体途径（外源性）两种，BCL-2蛋白家族调控着细胞凋亡的内源性途径（图1）。在各种应激刺激（如癌基因激活、DNA损伤）的作用下，BH3-only蛋白被激活，其家族成员（包括PUMA、...
Bcl-2基因的高表达与肿瘤尤其是血液、淋巴系统恶性肿瘤有关。Bcl-2家族蛋白可以通过阻止线粒体外膜通透化(MOMP)从而抑制肿瘤细胞凋亡,其过表达与癌症的耐药性的形成密切相关。 研究发现,其参与了包括淋巴瘤、慢性淋巴细胞白血病、头颈部鳞癌、乳腺癌等多种恶性肿瘤的...
BCL-2家族蛋白是线粒体凋亡的关键调节因子,可作为细胞死亡的促进因子或抑制剂。相反的BCL-2家族成员之间的功能相互作用和平衡控制线粒体外膜的通透性,导致半胱天冬酶的激活因子级联释放到细胞质中,最终导致细胞死亡。尽管进行了大量的研究,但我们对BCL-2蛋白家族机制的了解仍然不足,这使得对细胞预测变得复杂,并且不允...
Bcl-2家族是调节细胞凋亡的重要蛋白家族,其中既有促凋亡蛋白,也有抗凋亡蛋白。Bcl-2家族介导的细胞凋亡过程如图所示。下列叙述正确的是( ) A. 促凋亡蛋白和