此时研究人员利用BACH2敲除的小鼠，以及CRISPR在抗原特异性T细胞定点敲除BACH2证实，BACH2敲除会显著地降低TCF-1hi前体细胞的比例和数量，同时促进T细胞向终末端/耗竭特征进行分化。单细胞测序也证明CRISPR介导的BACH2缺失T细胞会脱离类干性状态，并且富集如Lilrb4a, Id2, Gzmb, Havcr2, Prdm1, Klrg1等终末端效应T细...
首先,作者使用了OT-I小鼠进行体内试验,他们发现BACH2缺失会破坏小鼠的CD8 T细胞初次免疫反应以及二次免疫反应。 进一步,作者通过OVA试验并进行长期观察,证明BACH2能够限制CD8 细胞向终端方向分化以及凋亡。 之后,作者发现BACH2能够抑制短命的效应T细胞的分化以及凋亡。 接下来,作者发现BACH2主要能够与AP-1相关的基因组序...
T细胞耗竭(T cell exhaustion)是在慢性感染和肿瘤发生中,T细胞自我更新减弱,细胞因子分泌减少,二次响应能力不足和高表达免疫抑制性受体(Inhibitory Receptor)的生物学过程,也是T细胞相关免疫疗法所面临的核心挑战之一。近些年来多篇报道揭示,T...
簇 10 特定于 TH1 细胞,包括接近 TH1 细胞标记基因的峰,例如 Stat1、Il12rb2、Nkg7、Ifng 和 Plac8。 (f,a,k)根据染色质可及性预测与每个 DACR 相关的基因,并检查选定基因的表达,表征不同T细胞类型的转录水平和染色质可及性。 为了测试体外分化的 npTH17 细胞和 pTH17 细胞是否可以转分化为 TH1 细胞和 Tr...
图1 BACH2过表达促进类干性CD8 T细胞分化同时抑制T细胞耗竭表型。 为了详细描述BACH2对于CD8 T细胞在慢性感染中的分化影响,研究人员对于对照组的和BACH2过表达的抗原特异性CD8 T细胞进行了单细胞测序,发现BACH2过表达的细胞富集了类干性前体细胞的基因,包括Tcf7, Sell, Id3和Slamf6等。通过模拟时序分化 (pseudotime ...
B细胞对抗原的亲和力、T细胞的辅助信号以及细胞分化关键转录因子的表达是调控B细胞分化命运的关键。目前,关于pre-GC阶段浆细胞与GC B细胞分化的关键转录因子的研究较为清楚,但是记忆B细胞分化关键转录因子尚不明确。转录因子Bach2可在多种免...
BACH2 Knockout HEK293T Cells (BACH2基因敲除HEK293T细胞)是通过同时表达Cas9、目的基因sgRNA和puromycin抗性基因,并实现了目的基因CRISPR敲除的HEK293T细胞。本细胞中目的基因的敲除已经通过T7EI法的验证。本细胞株是多克隆细胞,可用于该目的基因的生物学功能研究,也可以用于该基因相应抗体的验证。
BACH2 Knockout Lentivirus(BACH2基因敲除慢病毒)是一种感染动物细胞后可以同时表达Cas9、目的基因sgRNA和puromycin抗性基因的慢病毒。本产品用于在动物细胞中基于CRISPR/Cas9技术敲除目的基因,并且本慢病毒中sgRNA的有效性已经通过T7EI法的验证。 本慢病毒基因序列的关键图谱信息请参考图1。本慢病毒可用于感染细胞或组织...
bach2主要在t细胞、b细胞、神经细胞等细胞中表达,但是近来,研究者发现bach2在心脏、肠中也有表达。目前的研究多集中在bach2与免疫系统之间的相关性,bach2可通过多步骤调节免疫相关疾病、参与b淋巴细胞和t淋巴细胞的发育,调控淋巴细胞的周期。bach2是t淋巴细胞维持免疫稳态的调节因子,与多种免疫相关性疾病的发生发展...
2021年2月11日,来自科罗拉多大学的伍拓琦团队和来自于美国国立卫生院(NIH)的姚辰等在Nature Immunology发表了文章,发现BACH2在转录组和表观遗传组层面上,对于维持TCF-1hi耗竭性T细胞前体细胞的类干性细胞状态起到了核心作用。 研究人员首先通过对在慢性感染早期出现的前体细胞(Ly108+Tim-3-)和终末端分化细胞(Ly108...