ACE/Ang II/AT1受体轴的过度激活被认为通过其对脑血管的血管收缩作用以及其在实质中的促炎、促纤维化和增加的氧化应激作用,有助于急性缺血性中风的发病机制[27]。 AT2受体可以在缺血性中风中发挥保护作用的第一个直接迹象来自于研究,该研究表明,与野生型(Agtr2+)小鼠相比,AT2受体缺陷小鼠(Agtr2-)在永久性大脑中...
最重要的是,AT2细胞作为AT1细胞的局部祖细胞,通过精确协调的增殖和分化促进肺泡上皮细胞的更新。破坏增殖和分化之间的平衡导致AT2细胞增生或化生,是许多危及生命的肺部疾病的基础,如特发性肺纤维化(IPF)、急性肺损伤(ALI)和致命的冠状病...
方法:构建压力超负荷性心肌肥大模型,于不同时间点急性分离 心肌细胞. 采用 RT PCR 法观察肥大心肌细胞中 AT1 和 AT2 mRNA 表达的动态 变化. 结果:随着大鼠心肌肥厚程度的逐渐加重,于术后 4 wk 起,AT1 与 AT2 mRNA 的表达水平较之假手术组均逐渐升高,8 wk 时继续升高. 主动脉缩窄 12 wk 组 AT1 的表达...
1、压力超负荷性肥大心肌细胞AT1和AT2 mRNA表达的动态变化【摘要】 目的:观察压力超负荷性肥大心肌细胞表面AT1和AT2受体mRNA表达的动态变化. 方法:构建压力超负荷性心肌肥大模型,于不同时间点急性分离心肌细胞. 采用RTPCR法观察肥大心肌细胞中AT1和AT2 mRNA表达的动态变化. 结果:随着大鼠心肌肥厚程度的逐渐加重,于术...
目的:研究缬沙坦在血管内皮细胞中对血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)受体Ⅰ型(AT1)和Ⅱ型(AT2),一氧化氮合酶(eNOS)的表达和一氧化氮(NO)生成的影响.方法:使用人脐静脉内皮细胞系ECV-304(HUVECs),分为对照组,AngⅡ组,缬沙坦组和AngⅡ加缬沙坦组,作用不同时间,检测AT1/AT2的mRNA和蛋白表达,eNOS的蛋白表达和NO的生成....
目的:观察压力超负荷性肥大心肌细胞表面AT1和AT2受体mRNA表达的动态变化. 方法:构建压力超负荷性心肌肥大模型,于不同时间点急性分离心肌细胞. 采用RT-PCR法观察肥大心肌细胞中AT1和AT2 mRNA表达的动态变化. 结果:随着大鼠心肌肥厚程度的逐渐加重,于术后4 wk起,AT1与AT2 mRNA的表达水平较之假手术组均逐渐升高,8 wk...
AT2受体可以在缺血性中风中发挥保护作用的第一个直接迹象来自于研究,该研究表明,与野生型(Agtr2+)小鼠相比,AT2受体缺陷小鼠(Agtr2-)在永久性大脑中动脉闭塞后表现出明显更大的脑梗死和神经功能缺陷[28]。这项研究还表明,AT2受体缺乏可以显著减弱AT1受体阻滞剂(Angiotensin Receptor Blockers, ARBs)治疗引起的神经保护...