机制上,我们通过免疫沉淀实验发现NUMA1与GSTP1和TRAF2相互作用,促进TRAF2与GSTP1的关联,抑制TRAF2与ASK1的相互作用,从而调节JNK的持续激活。综上所述,我们的研究结果表明,NUMA1在ESCC进展过程中发挥重要作用,它通过调节ASK1-MKK4-SAPK/JNK信号通路发挥作用。本文于2023年7月发表于“Cellular and Molecular Life S...
2024年2月13日,武汉大学李枫、张蔚及熊洁共同通讯在Nature Communications发表题为“Aggresome formation promotes ASK1/JNK signaling activation and stemness maintenance in ovarian cancer”的研究论文,本研究多组学筛选揭示了OTUD1蛋白...
2.5 ASK1/JNK/Bim介导细胞凋亡 磷酸化ASK1(Ser83)水平降低可促进其活性,因此检测ASK1下游JNK的磷酸化水平。两株细胞中磷酸化JNK在抑制剂处理后均有明显上调(K562:P<0.01,KU812:P<0.05),同时,作为JNK下游的Bcl-2家族促凋亡分子,...
一种小分子多肽AIP203,所述氨基酸序列如SEQ ID NO.1所示,通过细胞实验可以看出:将表达AIP203的质粒转入HEK293T细胞,IP实验显示AIP203减少了ASK1的N端二聚化,将过表达AIP203的慢病度转染RAW264.7细胞、小鼠原代肝细胞(PMH)或人脐静脉内皮细胞(HUVEC)后可以减轻炎症反应中JNK磷酸化并抑制MMP9或炎症因子的水平。这些...
ASK1 是一种广泛表达的氧化还原敏感性丝氨酸/苏氨酸激酶,可激活 p38 和 c-Jun N 末端激酶 (JNK)MAPKKs,并诱导细胞凋亡,炎症和纤维化信号传导。在氧化应激状态下 ASK1 激活 JNK,从而抑制 MEKK1、NF-κB 活性,使细胞从生存走向死亡,相反,在还原状态下硫氧还蛋白 (Trx) 通过 MEKK1-JNK 激活 NF-κB,结合并...
JNK)及Bcl-2相互作用细胞凋亡介导因子(Bcl-2 interacting mediator of cell death,Bim)磷酸化水平明显升高,同时,Bim表达量也有所增加.最后,抑制PDK1能够增加CML细胞对伊马替尼(imatinib)的敏感性,与imatinib单独作用相比,联合GSK2334470能够显著提高细胞凋亡水平(P<0.01).结论:PDK1抑制剂GSK2334470通过调节ASK1/JNK/...
高浓度BPAF暴露后，细胞内ROS水平显著升高，进一步激活ASK1和JNK。Ca2+超载和雌激素受体β（ERβ）通路的激活也被证实与BPAF诱导的KGN细胞凋亡相关。这些发现表明，BPAF对女性生殖系统具有潜在毒性，ROS-ASK1-JNK轴在BPAF诱导的卵巢功能障碍中扮演关键角色。Ca2+超载和ERβ通路激活可能是BPAF生殖毒性的重要...
刺甘草查尔酮下调ＡＳＫ１ ＪＮＫ信号通路抗ＦＦＡ 诱导的非酒精性脂肪性肝病 何絫婧１，黄 欣２，张 波１，２ ，王晓琴２ （１．石河子大学药学院，新疆植物药资源利用教育部重点实验室，新疆石河子 ８３２００２；２．成都大学药学院，四川省抗菌素工业研究所，四川成都 ６１０１０６）收稿日期：２０２２－...
ASK-1是组成JNK和p38MAP激酶(MAPK)级联 的MAPKKK家族的成员。Trx(硫氧还蛋白)被鉴定为ASK-1的抑制剂,成为“ASK-1信号复 合体”(高分子量复合物)的一部分。据报导,ASK涉及与自身免疫疾病和神经变性疾病相 关的各种疾病(例如,H. Nagai 等,J. Biochem.和 Mol. Biol.,Vol. 40,No. 1,January 2007, pp. ...
内质网应激-IRE1-ASK1-JNK通路在奥沙利铂诱导乳腺癌细胞凋亡中的作用