AQP4表达水平和极性分析显示,MPTP组纹状体和黑质的AQP4阳性细胞个数(纹状体,p = 0.0030; 黑质, p < 0.001)及AQP4极化率(纹状体, p = 0.0106; 黑质, p < 0.001)明显降低(附图1A-B)。WB结果显示,MPTP组的纹状体(AQP4-M1, p = 0.0163; AQP4-M23, p = 0.0398)和黑质(AQP4-M1, p = 0.0398; AQP4-...
水通道蛋白AQP4的功能不仅限于水运输,还可能与细胞迁移、侵袭及免疫反应相关。研究表明,AQP4的极化和亚细胞分布对于胶质瘤细胞的恶性增殖和迁移至关重要。此外,AQP4的不同亚型(如M1和M23)在肿瘤生物学中具有不同的功能,且AQP4的亚细胞定位和表达...
AQP4是位于星形胶质细胞足部的水通道蛋白,可调控血脑屏障的完整性,SAH干扰AQP4的极化反应。此外,神经元铁死亡(neuronal ferroptosis)与SAH诱发的脑损伤有关,但其诱发因素尚不完全清楚。转铁蛋白(transferrin)在SAH诱导的细胞铁死亡中起关键作用。苏州大学附属第一医院的陈罡教授等研究AQP4在小鼠SAH后脑损伤中的作用及机制...
AQP4表达水平和极性分析显示,MPTP组纹状体和黑质的AQP4阳性细胞个数(纹状体,p = 0.0030; 黑质, p < 0.001)及AQP4极化率(纹状体, p = 0.0106; 黑质, p < 0.001)明显降低(附图1A-B)。WB结果显示,MPTP组的纹状体(AQP4-M1, p = 0.0163; AQP4-M23, p = 0.0398)和黑质(AQP4-M1, p = 0.0398; AQP4-...
AQP4去极化是造成PD患者免疫功能异常的关键因素。本研究表明,异常的MMP-9激活触发了β-DG切割,这是导致PD中AQP4去极化的分子机制。抑制MMP-9可恢复AQP4极性、促进基膜-星形胶质细胞终足的生理性接触,从而表现出神经保护作用和代谢稳态。因此,本研究提示抑制 MMP-9可能是增强帕金森病中类淋巴系统的潜在靶点。
因此作者提出假设:PD病程中活化的MMP-9释放并浸润至血管周围区域,切割β-DG的细胞外结构域,导致基膜与星形胶质细胞终足接触区的结构不稳、AQP4蛋白去极化,从而引起类淋巴系统功能障碍。抑制MMP-9可以抑制AQP4去极化介导的类淋巴系统功能障...