ANGII-1 血管紧张素 II 标准品体外研究:血管紧张素II(AngII)的作用是由AT1受体介导的,AT2受体有助于调节血压和舒张功能,并对血管平滑肌细胞进行化学记录,增加成纤维细胞中胶原I和III的合成,导致血管壁和心肌增厚和纤维化。这些反应由1AngII型受体(AT1)介导。在细胞水平上,对血管紧张素Ⅱ的反应是由两类血管紧张素...
AngII进而通过自分泌和(或)旁分泌机制作用于血管紧张素1型受体(AT1)来活化心肌细胞G蛋白与磷酯酰肌醇特异性磷酸脂酶C(PI-PLC)。ACE/AngII/AT1轴在心血管病中扮演的角色,如教科书般经典。 AT1是七次跨膜G蛋白偶联受体(GPCR),有四种亚型,即AT1、AT2、AT3、AT4,在心脏占主导地位的是AT1。AT1结合AngII后引起心肌...
临床应用中,ARB的作用效果与ACEI大致相同,但深入研究发现,ARB拮抗AT1比ACEI对RAS的阻断作用更为直接和完全,还可能具有许多潜在的心血管保护作用。这种从受体水平阻断血管紧张素的作用,对RAS的酶解过程无直接的干扰作用3。 有临床研究表明,心衰患者对ARB耐受性更好,且应用ARB可明显降低心衰住院率和病死 8、率10。
Objective:To study the expression of AT1 receptor, AT2 receptor,Survivin,p53 and their correlation in breast cancer. 目的:研究AT1受体、AT2受体、凋亡抑制基因p53、Survivin在乳腺癌中的表达情况,并探讨其相关性及临床意义。 2. It has been shown that AT2 receptor probably mediates arterial blood pressure...
肾素-血管紧张素系统(RAS)系统中是心血管功能调节的一个重要系统,在维持血压和水电解质的内环境稳定上起着极其重要的作用,所有成分如血管紧张素原、肾素、血管紧张素转换酶(ACE)及血管紧张素1型受体(AT1)在循环和组织(如心脏、肾脏)中均有发现。在此我们用复旦大学复旦大学附属中山医院上海市心血管病研究所邹云增...
ARB通过选择性阻断血管紧张素II(AngII)1型(AT1)受体而阻断AngII的作用,可降压、扩血管、抑制交感神经兴奋、低心肌氧耗、预防与延缓心肌重构、减轻水钠潴留、抗细胞增殖、改善内皮功能、减轻心房纤维化和肥大、减轻氧化应激和炎性反应、保护心血管和肾脏及改善糖代谢等。
目的:通过使用血管紧张素II(AngII)两种亚型受体AT1 R,AT2 R拮抗剂 (Valsartan和CGP4 2 112A)及丝裂素活化蛋白激酶 (MAPK)特异阻断剂 ,观察对心肌细胞活力的影响 ,探讨从受体和MAPK信号不同水平的阻断是否能有效干预心肌细胞能量代谢 ,为寻找新的心衰预防与治疗药物提供实验依据.方法 :应用MTT比色法测定AngII对...
临床应用中,ARB的作用效果与ACEI大致相同,但深入研究发现,ARB拮抗AT1比ACEI对RAS的阻断作用更为直接和完全,还可能具有许多潜在的心血管保护作用。这种从受体水平阻断血管紧张素的作用,对RAS的酶解过程无直接的干扰作用[3]。有临床研究表明,心衰患者对ARB耐受性更好,且应用ARB可明显降低心衰住院率和病死率[10]。此外...
3.AngII与心室肥厚及心肌纤维化:AngII可以使心肌细胞总蛋白含量增多,蛋白合成速率升高,还能增加心肌间质细胞(主要是成纤维细胞)的基质合成和分泌,因而造成心肌肥厚以致心肌纤维化,AngII主要是通过AT1发挥促心肌肥大作用。在高血压,心肌缺血及心室重构等过程中,都存在着不同程度的心肌纤维化倾向,心脏成纤维细胞的增殖在心...
中文摘要鉴于AngII/AT1过度激活致内皮功能障碍是缺血再灌注损伤(IRI)的重要原因,而肾素血管紧张素系统(RAS)新通路Ang1-7/Mas能有效对抗其多种生物作用,提示Ang1-7/ AngII平衡在IRI防治中发挥重要作用。我们及他人前期研究显示异丙酚能减轻AngII诱导的内皮细胞凋亡,促进Ang1-7/AngII平衡,推测异丙酚后处理通过干预RAS...