值得注意的是,AMPK和SIRT1有许多共同的靶分子,包括内皮型一氧化氮合酶(ENOS)、过氧化物酶增殖物激活受体-γ凝集物-1α(pGC-1α)、叉头盒O(FOXO)和核因子kappaB(NF-κB)。积累的文献表明,AMPK和SIRT1之间的相互依赖可能通过影响病...
活化的AMPK通过ULK1激活线粒体自噬过程,同时通过PGC-1a转录调控新的线粒体产生。AMPK的这种双重调控过程可以用新的功能性线粒体替换缺陷性的线粒体,实现线粒体的“净化作用”,在许多生理及病理中起到关键作用。 AMPK信号通路 AMPK信号通路 来自“The AMP-activated protein kinase (AMPK) signaling pathway coordinate...
为了证实LKB1、AMPK和SIRT1之间的联系,在抑制AMPK或SIRT1后,检测HepG2细胞中相关信号分子的蛋白水平。如图9所示,抑制AMPK或SIRT1不影响p-LKB1的表达水平。抑制AMPK可降低FFAs诱导的SIRT1上调,但抑制SIRT1不影响p-AMPK上调。此外,抑制AMPK或SIRT1显著降低了SIRT1下游信号通路Nrf2、SITR3、CPT1A和PGC1α的蛋白水平。...
为了证实LKB1、AMPK和SIRT1之间的联系,在抑制AMPK或SIRT1后,检测HepG2细胞中相关信号分子的蛋白水平。如图9所示,抑制AMPK或SIRT1不影响p-LKB1的表达水平。抑制AMPK可降低FFAs诱导的SIRT1上调,但抑制SIRT1不影响p-AMPK上调。此外,抑制AMPK或SIRT1显著降低了SIRT1下游信号通路Nrf2、SITR3、CPT1A和PGC1α的蛋白水平。...
抑制AMPK可降低FFAs诱导的SIRT1上调,但抑制SIRT1不影响p-AMPK上调。此外,抑制AMPK或SIRT1显著降低了SIRT1下游信号通路Nrf2、SITR3、CPT1A和PGC1α的蛋白水平。以上结果表明,在FFAs诱导的HepG2细胞脂肪变性中,AMPK是激活SIRT1及其下游信号的原始触发器。有趣的是,在FFAs处理的HepG2细胞中,ATL III诱导的SIRT1及其...
总之,我们的研究结果表明,ATL III通过促进AdipoR1介导的AMPK/SIRT1途径来缓解脂质积聚和氧化应激。进一步的研究表明,这种作用是通过调节SIRT3、Nrf2、CPT1A和PGC1α的表达来介导的。ATL-III是治疗NAFLD的潜在候选治疗药物。 原文获取:点击下方原...
AMPK是细胞内能量变化的感受器,运动中因能量消耗,ATP/AMP比值下降被激活,其调节运动中的线粒体生成的机制涉及到PGC-1a信号级联。目前认为AMPK/PGC-1a通路是线粒体生物合成的重要通路之一。此外,对了解AMPK和PGC-1a在多种疾病中所发挥的作用方面也取得了重要的进展。本文综述了AMPK/PGC-1a通路在骨骼肌中的作用尤其...
在内皮细胞,CaMKK是PS刺激下AMPK以及SIRT1对eNOS和PGC1a的协同调节作用必不可少的条件,CaMKK的缺失导致eNOS和PGC1a的功能失调,表现为抗炎症以及抗氧化应激相关基因表达下调,血管舒张功能障碍,血管壁炎症以及动脉粥样硬化相关基因表达增强,加剧动脉粥样硬化的程度。
特别是,下丘脑腹内侧核(vmh)中ampkα1的激素、药物或遗传抑制会导致交感神经系统(sns)活性增加,从而刺激棕色脂肪组织(bat)生热作用,提高ee并随后导致不依赖进食的减重12-18。在细胞水平上,这种作用发生在vmh的类固醇生成因子1(sf1)神经元中,其中ampkα1的特异性缺失促进小鼠对饮食诱导性肥胖(dio)的抵抗以及代谢...
【结论与讨论】 总之,我们的研究结果表明,ATL III通过促进AdipoR1介导的AMPK/SIRT1途径来缓解脂质积聚和氧化应激。进一步的研究表明,这种作用是通过调节SIRT3、Nrf2、CPT1A和PGC1α的表达来介导的。ATL-III是治疗NAFLD的潜在候选治疗药物。