在存在Glut4抑制剂的情况下，山奈酚刺激的葡萄糖摄取被显著削弱，这表明山奈酚是通过激活胰岛素信号通路来刺激肌细胞摄取葡萄糖的。尽管如此，目前尚无直接证据表明山奈酚刺激PI3K/AKT磷酸化是通过AMPK依赖的机制来实现的。因此，我们推测山奈酚可能同时激活了AMPK和PI3K/Akt通路来促进葡萄糖摄取。值得注意的是，长时间的...
而血浆中视黄醇结合蛋白4(retinol binding protein 4)和触珠蛋白(haptoglobin)水平明显下降,表明DNJ可以缓解胰岛素抵抗和炎症。此外,PI3K通路、AMPK通路和GLUT4被证明与DNJ调控的脂肪细胞葡萄糖稳态有关。 而DNJ的降脂功能主要与调控脂质代谢...
PI3K复合物I介导磷脂酰肌醇(PI)在自噬小泡的表面转化为磷脂酰肌醇-3-磷酸(PtdIns3P)(米黄色膜为吞噬细胞成分,包括线粒体)。PI3K复合物I(浅蓝组分)和辅助因子组分(深蓝组分)会被磷酸化。ATG9是位于自噬体膜的完整膜蛋白。箭头表示磷酸化激活或抑制了蛋白的功能。 ▲图5: AMPK对自噬和溶酶体基因转录的调控作用 ...
M., & Hsiao, Y. (2020). Metformin induces apoptosis and inhibits migration by activating the AMPK/p53 axis and suppressing PI3K/AKT signaling in human cervical cancer cells. Molecular Medicine Reports, 23(1). doi: 10.3892/mmr.2020.11725 [...
在营养丰富时,这些磷酸化还抑制自噬。激活后,ULK1磷酸化参与自噬的几个蛋白,包括其结合蛋白FIP200、ATG101161和ATG13162,下游效应器ATG9 163、ATG14L159、VPS34(也称为PI3K type 3)、Beclin1和AMBRA1161,164,以及转运蛋白Sec16A165,166(图4,Box2)。
信号通路(AMPK、MAPK、NF-κB、PI3K-AKT、mTOR、TGF-β谁有白大褂编辑于 2024年06月30日 03:09 若是单纯AMPK信号通路减少就不能说明是因为磷酸化激活而减少。信号通路中很多磷酸化是激活状态,也有部分是去磷酸化激活的。想要证明信号通路的分子激活,就要去证明总的AMPK/mTOR通路没有变化。以此为对照来说明AMPK...
LKB1是AMPK的上游激酶,是Peutz-Jeghers综合征(PJS)中突变的肿瘤抑制基因,也是散发性肺癌和宫颈癌的重要部分。PJS患者与遗传有缺陷的PTEN或TSC肿瘤抑制因子的患者具有许多相同临床特征,已经发现通过致癌Ras和PI3K途径对AMPK通路的广泛交叉调节, 将mTORC1作为药物靶点。
在营养丰富时,这些磷酸化还抑制自噬。激活后,ULK1磷酸化参与自噬的几个蛋白,包括其结合蛋白FIP200、ATG101161和ATG13162,下游效应器ATG9 163、ATG14L159、VPS34(也称为PI3K type 3)、Beclin1和AMBRA1161,164,以及转运蛋白Sec16A165,166(图4,Box2)。
在营养丰富时,这些磷酸化还抑制自噬。激活后,ULK1磷酸化参与自噬的几个蛋白,包括其结合蛋白FIP200、ATG101161和ATG13162,下游效应器ATG9 163、ATG14L159、VPS34(也称为PI3K type 3)、Beclin1和AMBRA1161,164,以及转运蛋白Sec16A165,166(图4,Box2)。
信号通路(AMPK、MAPK、NF-κB、PI3K-AKT、mTOR、TGF-β 这篇文章是JAK激酶抑制剂挽救肠道稳态失衡。