01糖尿病并发症 基础研究证实,在T2DM小鼠模型中,二甲双胍、运动单独或联合可激活 AMPK 并减少核转录因子-kB(NF-κB)介导的免疫反应,从而改善心肌纤维化12。另有研究表明,二甲双胍可能通过激活AMPK促进白色脂肪棕色化,发挥改善代谢异常和抗动脉粥样硬化的...
研究成果发表在The Journal of Cellular and Molecular Medicine期刊题为“Local delivery of simvastatin maintains tooth anchorage during mechanical tooth moving via anti-inflammation property and AMPK/MAPK/NF-kB inhibition”。 通过应用体外张力系统加载外部机械刺激,将PDLCs用 10% 等双轴应变以 0.1Hz 拉伸24小...
肝脏中炎症细胞的聚集，如CD11b阳性细胞，在虫草素治疗后也明显减少。此外，虫草素还抑制了NF-kB的活化，表现为p-IKKβ和p-p65表达量的下降以及IKBα表达量的上升。更进一步的是，促纤维化基因（如Col1aCol3aα-Sma、Ctgf、Tgfb和Timp1）在虫草素处理的小鼠中也受到了显著抑制，同时Smad2/3的磷酸化也被有效抑制...
分类号:R563.1+单位代码:10183研究生学号:01673010密级:公开吉林大学硕士学位论文(学术学位)麦冬皂苷D通过激活AMPK/NF-κB信号通路缓解PM.5诱导的肺泡上皮细胞炎症反应OphiopogoninDattenuatesPM.5-inducedinflammationviaactivatingAMPK/NF-κBsignalingpathwayinmic
那些AMPK活跃的人通常有以下特点：不容易发胖： 因为AMPK被激活，启动了一条调控脂肪代谢的通路，脂肪的合成能力会被减弱，并且身体会优先燃烧葡萄糖和脂肪来供能。脸上不容易变老： 因为AMPK会促使一系列抗氧化物能力增强，同时抑制NF-kB通路带来的慢性炎症。身体的活力更高： AMPK能够加强身体细胞自噬能力，细胞自噬是...
辛伐他汀局部给药在机械性牙齿移动过程中发挥重要作用，通过其独特的抗炎特性和调控AMPK/MAPK/NF-kB途径，增强牙齿在生物力学诱导下的锚定。牙颌面畸形的正畸治疗通过OTM调整牙齿排列，生物力学适应是关键。研究者探索了生物疗法如辛伐他汀的潜力，它作为一种降胆固醇药物，已在临床试验中显示对牙周炎的...
内容提示: 2011年10月第33卷第5期农垦医学Journal of Nongken MedicineOct.2011V01.33 No.5AMPK抑制NF—KB信号及炎症反应的研究进展郑丽英 张君徐文静 陆环李 宏冯晓朋 王金宝 谢建新(石河子大学医学院新疆地方与民族高发病教育部重点实验室,新疆石河子,832002)【摘要】腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)是能量代谢平衡的...
5.AMPK的抗衰老机制可能包括:激活长寿蛋白(FOXO)、激活一系列的抗氧化物质(NRF2、超氧化物歧化酶、解偶联蛋白2)、抑制炎症反应(抑制NFkB)、抑制脂肪生成、间接抑制mTOR。 6.高AMPK活性还会增加血流,促进氧气输送。一些生活在高原地区的人,他们携带更多的上调AMPK的基因。(想到脂溢性脱发的原因之一是头皮缺氧,那么激...
NF-κB为检测AICAR激活及Compound C抑制脂肪细胞AMPK磷酸化后对NF-κB的磷酸化活性的影响,探讨肥胖启动炎症的分子机制.将3T3-L1细胞诱导为成熟脂肪细胞后,实验分3个处理:基础培养液组(对照组),实验组(基础培养液组分别加入AICAR和Compound C).运用Western blot检测药物干预后AMPK与NF-κB的磷酸化水平.结果显示,...
例如二甲双胍和许多植物化学物质。目前已知AMPK可被LKB1、CaMKK和TAK1激酶激活。蛋白磷酸酶PP2A、PP2C和Ppm1E可以抑制AMPK磷酸化及其激活。AMPK可以通过SIRT1、ULK1、Nrf2/SKN-1、FoxO/DAF-16 和p53途径触发激活下游信号传导。AMPK抑制CRTC-1、mTOR和NF-kB信号传导。