这些结果表明,Dex可能通过激活PI3K/Akt信号通路来减轻海马神经元过度自噬。 本研究结果表明,Dex恢复了异氟醚暴露的睡眠剥夺大鼠空间学习和记忆能力,在体内抑制了海马神经元的过度自噬。这说明Dex通过抑制过度自噬改善了异氟醚引起的睡眠剥夺...