激活后的mTORC1比较常见的研究有两个下游基因,一个是会磷酸化激活S6K,这个是参与到PI3K/AKT负反馈调控的,另一个就是磷酸化抑制ATG1,然后参与到自噬相关的调控中: mTORC2这个复合体就比较简单粗暴,有的认为是PI3K能激活mTORC2,有的则认为是PI3K激活产生的PIP3间接磷酸化激活了mTORC2。 mTORC2的下游基因,关键就是...
,关键就是AKT、Rho和SGK1。你看 ,又扯回到了AKT上。 所以很多地方把PI3K/AKT和mTOR视为同一个信号通路(KEGG里还是分开呈现的 )。当然,如果再扯上NFκB( 参与PI3K/AKT的正反馈调节的), 那就更热闹了: 实际上常见的mTOR研究, 应该还是在mTORC1上,毕竟她能调控自噬。如果关心自噬的话,mTORC1的上游就是AKT激活...