1. T308位点:AKT的T308位点是其激活的关键位点,磷酸化该位点可以激活AKT。T308位点的磷酸化通常受到PI3K(磷脂酰肌醇3激酶)的激活和PDK1(蛋白激酶B依赖性激酶1)的磷酸化作用。 2. S473位点:AKT的S473位点也是其活性调控的关键位点,磷酸化该位点可以增强AKT的活性。S473位点的磷酸化通常受到mTOR(靶向雷帕霉素致...
3.Ser/Thr磷酸酶PHLPP1在禁食期间抑制Akt在S473的磷酸化 先前的研究表明，Ser/Thr蛋白磷酸酶PHLPP1能使Akt在S473发生去磷酸化。作者将特定的shRNA（shPHLPP1）导入小鼠TA肌肉来下调PHLPP1水平。结果发现，PHLPP1的降低导致磷酸化的Akt（S473）和S6K（T389）增加，而磷酸化的Akt（T308）保持在较低水平。与Akt和...
质粒信息: pBSFI-myr-akt-T308A/S473A小鼠基因质粒 宿主分类:基因文库质粒 抗性:Amp 菌株:DH5α 培养条件:37℃ 分类:基因文库质粒 质粒相关图谱、序列及其他内容可查询公司官司网 电话:17317861055 QQ:570992151 收
Wang T and Chen XM designed the research; Wang YG, Shi M, Wang T, Shi T, Wei J and Wang N performed the research; Shi M, Wang T, Wei J and Wang N contributed new reagents/analytic tools; Wang YG, Shi M and Wang T analyzed data; Wang YG and Wei J wrote the paper.Corresponden...
AKT1/2/3的主要磷酸化位点分别位于激酶域(T308/T309/T305) 和调节域 (S473/474/472) 中的苏氨酸和丝氨酸残基。AKT激活经历了双重磷酸化,也分别对应着上述激酶结构域(被PDK1磷酸化)和调节域(mTORC2磷酸化)。AKT激活后会磷酸化其下游靶标,包括结节性硬化症复合体 2 (TSC2)、糖原合酶激酶-3β (GSK3β) ...
在这里Akt会经历一个双重位点磷酸化,受PDK1激活的第一个位点位于激酶结构域(Akt1/2/3三种亚型对应位点分别为T308、T309和T305),另外一个位于调节结构域的位点由mTORC2(mTOR复合物2)激活(Akt1/2/3三种亚型对应点位分别为S473、S474和S472),使Akt处于完全激活状态。
AKT1/2/3的主要磷酸化位点分别位于激酶域(T308/T309/T305) 和调节域 (S473/474/472) 中的苏氨酸和丝氨酸残基。AKT激活经历了双重磷酸化,也分别对应着上述激酶结构域(被PDK1磷酸化)和调节域(mTORC2磷酸化)。AKT激活后会磷酸化其下游靶标,包括结节性硬化症复合体 2 (TSC2)、糖原合酶激酶-3β (GSK3β) ...
在这里Akt会经历一个双重位点磷酸化,受PDK1激活的第一个位点位于激酶结构域(Akt1/2/3三种亚型对应位点分别为T308、T309和T305),另外一个位于调节结构域的位点由mTORC2(mTOR复合物2)激活(Akt1/2/3三种亚型对应点位分别为S473、S474和S472),使Akt处于完全激活状态。
MAPK6似乎是AKT的S473激酶,独立于mTORC2。在抑制MAPK 6(基因敲除)和mTOR激酶活性(使用pp242或INK128)的同时,抑制AKT磷酸化和癌细胞生长,包括不依赖锚定的生长。这支持了MAPK6和mTORC2在S473和T308分别独立和协调地磷酸化AKT以促进肿瘤生长的观点。 本文所描述的MAPK6的原癌作用也得到了这一结果的有力支持。MAP...