由威斯康星大学麦迪逊分校癌症研究人员领导的一个研究小组发现了p53和PI3K / Akt途径之间的直接联系，该研究的第一作者使用化疗药物给癌细胞施加压力，并在复制时破坏它们的DNA。她发现，作为PI3K / Akt途径一部分的称为酶的蛋白质与细胞核中突变的p53蛋白结合，并将脂质信使附着在p53上，这表明两者是直接相连的。研究...
MDM2是一种诱导肿瘤发生的致癌基因,其mRNA水平由p53控制,以应对氧化应激和DNA损伤。由于磷酸化是MDM2从细胞质转移到细胞核的关键,因此激活的PI3K/Akt可以诱导MDM2的核转位,在进入细胞核后,MDM2与肿瘤抑制因子p53结合,抑制其转录,并诱导其降解来抑制p53产生的细胞周...
mTOR通过磷酸化4EBP1,解除其对EIF4E的抑制作用,从而促进翻译和蛋白质的合成。 TORC1还可以先磷酸化激活下游AGC家族核糖体S6激酶(S6K1),S6K1可以磷酸化激活核糖体S6蛋白(RPS6)、PDK1(AKT上游激动蛋白)、MDM2(p53抑制因子)、转录调节因子EEF2、接头蛋白IRS等,磷酸化抑制...
特别当PI3K/Akt信号通路被激活时,它能促进MDM2的核转位。一旦进入细胞核,MDM2便与肿瘤抑制因子p53结合,通过抑制p53的转录活性并诱导其降解,从而削弱p53在细胞周期阻滞和凋亡过程中的作用。PTEN通过抑制PI3K/Akt通路保护p53免受MDM2诱导的降解。p53表达与DNA损伤呈正相关。 六、PI3K-Akt 信号通路与其他信号通路的关联 P...
此外,P53/基因组的稳定性也可直接调节mTORC1的活性,也增加了这方面的证据。 具体在信号通路扫盲大全中有详尽的解释和大量通路图,点击免费领取↓ 广告 【点击免费领取】信号通路扫盲大全,MAPK、PI3K、NF-κB…一次搞定! 4、对肿瘤治疗的影响 既然mTOR对代谢有这么大的影响,众所周知,肿瘤就是个能耗大户,那抑制mTOR...
基于PI3K_Akt_P53信号通路探讨藤茶总黄酮抗肝癌的作用机制 格式:PDF 页数:101 上传日期:2022-01-13 11:46:35 浏览次数:40 下载积分:2300 加入阅读清单 92% 还剩100 页未读,是否继续阅读? 此文档由 3353821487.. 分享于 2022-01-13 请拖动滑块继续阅读 不看了,直接下载...
Western blot法检测各组细胞AKT/磷酸化AKT(p-AKT)、人抑癌蛋白53(P53)、细胞色素C(CYC)、内皮型一氧化氮合成酶(eNOS)/磷酸化eNOS(p-eNOS)以及procaspase-3/caspase-3蛋白表达水平。结果(1)各组EA.hy926细胞存活率:GSNO组细胞存活率明显低于空白对照组(P〈0.01),而高、中和低浓度ICA组均明显高于GSNO组(...
Doshida等证实Akt通过P53/P21途径下调端粒酶活性致使端粒缩短,端粒缩短到一定程度导致细胞凋亡衰老。在胰岛素/胰岛素样生长因子(IGF-1)/Akt信号通路中,有报道认为Akt活化能诱导哺乳动物细胞的分化和存活,促使肿瘤发生。但是最近一些对线虫到大鼠多器官细胞寿命研究显示,Akt激活诱导细胞衰老,并且认为构成性激活Akt磷酸化下游...
4a), suggesting that Akt signaling downregulated p53 in GC cells. Furthermore, p53 was dramatically downregulated in PTEN-mutant epithelium (Fig. 4b). Figure 4: Akt downregulates miR-365 in a p53-dependent manner. (a) The protein level of p53 was measured using western blot analysis in BGC...
(4E-BP1),调控细胞周期,影响细胞增殖;此外,Akt通过对p53上的结合蛋白MDM2磷酸化而促进p53蛋白降解,进而影响细胞存活3.4 其他PI3K/Akt信号通路还被报道促进正常血管发育和肿瘤血管生成,活化的AKT一方面磷酸化S1177,激活分布于血管内皮的内皮型一氧化氮合酶(eNOS),参与血管功能、扩张、重塑和新生;另一方面引起HIF-1的...