为进一步验证该通路的作用机制,研究者使用PI3K激活剂740Y-P处理PARP1下调的细胞。结果显示,740Y-P不仅可逆转PARP1下调导致的细胞增殖抑制和EGFR-TKI敏感性增加,还可恢复PI3K/AKT/mTOR/P70S6K通路的活化,并同时上调CDK4、CDK6、cyclin D和cyc...
在肝细胞中,RHGLP-1(7-36)和他克莫司的联合使用能够产生协同效应,进一步激活或抑制Akt/mTOR/p70S6K和Akt/GSK3信号通路。这些信号通路在细胞生长、增殖、凋亡等过程中起着关键作用。 五、实验方法与结果 本研究采用肝细胞培养和分子生物学技术,观察了RHGLP-1(7-36)联合他克莫司对肝细胞中Akt/mTOR/p70S6K和Akt/GS...
然而,mTOR抑制作用会导致PAM通路的下游抑制,随后激活负反馈调节,这种负反馈调节会进一步激活Akt,从而会影响选择性mTORC1抑制剂(如替西罗莫司和伊维洛莫斯)的临床疗效。因此,通过抑制p70S6K和抑制Akt双重抑制PAM通路可能会缓解这种负反馈...
PI3K/AKT/mTOR信号通路受到下游负反馈信号的调控。从Akt/PKB，PKCζ，p70 S6K和MAPK级联得到的负反馈信息会导致丝氨酸的磷酸化和IRS信号通路的失活。当mTOR被长期抑制后，S6K1的活性也会降低，S6K1对RTK的反馈抑制回路就会被解除，那么，将会有更多的补偿回路来补偿AKT和AGKs这些促进生存的因子，此外S6K1还可以抑制...
目的探讨氧化型低密度脂蛋白(oxidized low-density lipoprotein, oxLDL)对人脐静脉内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells, HUVECs)自噬和Akt/mTOR/p70S6K信号通路的影响。 方法将培养的HUVECs分为oxLDL组和对照组,分别用100 μg/ml oxLDL和等体积磷酸盐缓冲液处理。在培养6 h和12 h后收集细胞。应用透...
p70S6K14E-BPs蛋白质肿瘤当受细胞外生长因子等刺激作用后,可激活PI3K/AKt/m TOR信号通路,参与控制细胞的生长,增殖,生存,凋亡.AKt/m TOR信号通路在肿瘤的发生发展过程中起着很重要的促进作用.AKt/m TOR信号通路在肿瘤细胞中能够通过p70S6K1和4E-BPs的作用抑制细胞的凋亡,促进核糖体以及蛋白质的合成,促进肿瘤细胞...
简述了 PI3K/Akt/mTOR/p70 S6K 信号通路作用于肝星状细胞(HSC)而对肝纤维化发生发展产生的作用,分析表明阻断该信号通路中任一靶点均能抑制 HSC 活化、增殖,促进 HSC 凋亡,抑制 HSC 分泌细胞外基质和延缓肝纤维化进程,阻断该通路有望成为肝纤维化的治疗策略。关键词:肝硬化;1 - 磷脂酰肌醇 3 - 激酶;蛋白...
p70S6k磷酸化可通过促使40S核糖体蛋白S6磷酸化而启动翻译。PI3K/Akt/mTOR 信号通路在正常和肿瘤细胞的增殖和生存中具有重要作用,以抑制mTOR为主要作用原理的抗肿瘤药物已经进入临床开发的早期阶段。一、细胞株表达情况监测 1. 在培养的HepG2、Hep3B人肝癌细胞株和人正常肝细胞株QSG-7701上,以免疫印迹方法(Western ...
Akt/mTOR/p70s6k信号通路在应力调控成 骨细胞增殖、分化与能量代谢中的作用 曾照斌 培养类别全日制 学位类型学术学位 一级学科(专业类)口腔医学 二级学科(专业)口腔临床医学(正畸) 研究方向口腔生物力学 指导教师段银钟教授(主任医师) 培养单位口腔医院正畸科 ...
mTOR下游信号通路为p70S6K、4E-BP1等,通过促进其翻译和蛋白质合成的磷酸化来介导[8]。目前许多mTOR抑制剂被开发用于癌症的治疗[9]。一些中药活性成分可以通过mTOR信号通路促进细胞凋亡和自噬性死亡、抑制细胞增殖,发挥抗肿瘤作用[10-11]。目前关于中药活性成分抑制mTOR信号通路的研究较多,根据结构不同可分为蒽醌类、...