在外周神经中,AGE 的形成及与RAGE 的相互作用可引起致炎基因的转录和氧化应激反应的发生(Bierhaus 等. 2001)。而高糖和多元醇通路的激活均可增加细胞内 AGE 前体的生成,进而在细胞内形成 AGE,最终导致糖尿病外周神经结构和功能的异常。有人用一种非侵袭性的方法测量组织中 AGE 的水平,发现 AGE 的水平与外周和...
AGE—RAGE系统是Yamamoto等¨lJ首先提出来 的并在研究中发现AGE—RAGE系统的作用能增强 氧化应激、激活NF一 信号途径,刺激产生一些细 胞因子和生长因子,从而在糖尿病血管并发症包括 微血管病变和大血管病变中发挥作用 。DN是糖 尿病的微血管并发症,其发病机制尚未完全阐明,多 倾向于多种因素如代谢紊乱、血流动力学...
近年来 ,关于晚期糖基化终末产物 (advanced glycation end products,AGEs)及其受体 (receptor for advanced glycation end products,RAGE)系统对糖尿病血管损伤 影响的研究较为深入 ,笔者选取其中具有重要意义的几 个方面做简要说明 , AGEs/AGE—RAGE系统如何影 响糖尿病血管并发症 的转归 ,探讨目前针对AGEs/AGE— ...
(AGEs)的形成参与糖尿病视网膜病变的发生、发展,它们能与AGEs受体(RAGE)相互作用,并通过 一 系列分子机制导致视网膜周细胞缺失,诱发炎性反应以及新生血管的形成。因此,抑制AGEs形成 或阻断AGEs与其受体相互作用可能延缓糖尿病视网膜病变的发生、发展。本文就AGEs形成、AGE. RAGE系统在DR中的作用和DR的药物治疗等作一综述...
糖尿病肾病应激糖基化糖尿病肾病是糖尿病病人发病率及死亡率高的最主要原因之一,糖尿病肾病形成及发展的两大主要机制是:晚期糖基化及氧化应激.晚期糖基化受体(RAGE)与AGEs作用可激活多种信号转导级联及下传通路,其中包括活性氧族(ROS)的产生.当活性氧族产物与抗氧化剂作用失衡时就产生了氧化应激.氧化应激可通过...
AGEs与其细胞表面受体(RAGE)结合,通过趋化和活化单核巨噬细胞,激活转录因子NF-KB,促进细胞因子和组织因子的释放,灭活一氧化氮和产生氧自由基等途径,参与糖尿病慢性并发症的发生和发展。由于AGEs的不可逆性,即使高血糖被纠正后,AGEs水平也不能回复到正常,而继续在组织中累积。
晚期糖基化终产物及其受体AGE-RAGE触发糖尿病心肌病
摘要:目的观察糖尿病足溃疡成纤维细胞晚期糖基化终产物(AGEs)和糖基化终产物受体(RAGE)mRNA表达的特点.及不同浓度黄芪多糖对糖尿病足溃疡成纤维细胞AGEs和RAGEmRNA表达的影响,为黄芪多糖治疗糖尿病足溃疡提供新的理论依据和治疗靶点。方法选择40例糖尿病足合并溃疡患者及10例非糖尿病足部外伤患者的皮肤组织,组织培养...
基于网络药理学与分子对接技术探讨复方益糖康"心脾论治"糖尿病认知功能障碍 糖尿病并发症的AGE-RAGE信号通路等.通过分子对接技术对中药复方益糖康的核心成分与疾病核心靶点基因做对接验证,结果显示对接受体与配体均具有良好的自发结合能力.结论... 孙贵炎,安继仁,苏嘉楠,... - 《中华中医药学刊》 被引量: 0发表...