(AGEs)的形成参与糖尿病视网膜病变的发生、发展,它们能与AGEs受体(RAGE)相互作用,并通过 一 系列分子机制导致视网膜周细胞缺失,诱发炎性反应以及新生血管的形成。因此,抑制AGEs形成 或阻断AGEs与其受体相互作用可能延缓糖尿病视网膜病变的发生、发展。本文就AGEs形成、AGE. RAGE系统在DR中的作用和DR的药物治疗等作一综述...
在外周神经中,AGE 的形成及与RAGE 的相互作用可引起致炎基因的转录和氧化应激反应的发生(Bierhaus 等. 2001)。而高糖和多元醇通路的激活均可增加细胞内 AGE 前体的生成,进而在细胞内形成 AGE,最终导致糖尿病外周神经结构和功能的异常。有人用一种非侵袭性的方法测量组织中 AGE 的水平,发现 AGE 的水平与外周和...
糖尿病肾病应激糖基化糖尿病肾病是糖尿病病人发病率及死亡率高的最主要原因之一,糖尿病肾病形成及发展的两大主要机制是:晚期糖基化及氧化应激.晚期糖基化受体(RAGE)与AGEs作用可激活多种信号转导级联及下传通路,其中包括活性氧族(ROS)的产生.当活性氧族产物与抗氧化剂作用失衡时就产生了氧化应激.氧化应激可通过...
但可以肯定的是在糖尿病神经病变的发病机制中,糖基化终产物(AGE)及其糖基化终末产物受体(RAGE)起着重要的作用。基于此,本文现对 AGE-RAGE 系统的形成以及在糖尿病周围神经病变中的作用进行如下综述。 关键词:AGE-RAGE 系统;糖尿病;糖尿病周围神经病变 中图分类号:R285.5 文献标识码:A 文章编号:1671-5535(...
它和中枢神经系统的发育关系密 切 ,能调节抗炎作用 ,并且与糖尿病血管病变、DN、 视网膜病变、神经病变 以及阿尔茨末病和血管的免 疫炎症反应等病理过程密切相关 。 2 AGE —RAGE 系统 与 DN DN 是糖尿病的常见并发症之一 ,其病理在早期 表现为肾小球高滤过 、肾小球肥大 ,进而发展成系膜 区细胞外基质 ( ...
糖尿病神经病变是糖尿病最常见的并发症之一,其确切发病机制目前还不是很清楚,但糖基化终末产物( advanced glycation end products ,AGE)的形成在糖尿病神经病变的发病机制中起到了至关重要的作用,本文仅就AGE的形成,AGE与糖基化终末产物受体( receptor for advanced glyca-tion end products ,RAGE)在糖尿病神经病...
可能是炎症化合物有害作用的重要调节剂5%在正常健康的个体中，RAGE的表达处于基础水平，糖尿病患者机体处于精血亏损的病理状态下，缺血缺氧促进氧化应激的产生使RAGE的表达显著增加7%AGE-RAGE信号通路介导了多种细胞的损伤过程8,在DR的早期即无明显视网膜病变期，该信号通路就已经被激活，而此时散瞳眼并无异常％“未病...
AGE 与其受体RAGE 间的相互作用,在动脉粥样硬化,尤其是伴有糖尿病的病人中起到极其重要的作用.AGE 与RAGE 结合后,能引起氧化应激,血管炎症反应以及血栓形成,从而导致糖尿病的血管并发症.用可溶性的RAGE 作为一种诱导结合蛋白,与循环中的AGEs结合,通过减少AGEs 的积累和RAGE 的表达,从而减缓糖尿病和非糖尿病病人的动...
晚期糖基化终产物及其受体AGE-RAGE触发糖尿病心肌病