ACSS2基因缺失降低了H3K9巴豆酰化水平并减轻了肾纤维化 ACSS2是一种酶,属于短链酰辅酶A合成酶家族的成员。选择ACSS2作为研究对象的原因在于其在调控Kcr中的作用。ACSS2能够产生巴豆酰辅酶A,这是Kcr的一个关键底物。为了探究ACSS2在肾脏纤维化中的作用,研究者利用CRISPR/Cas9基因敲除系统生成了ACSS2全身敲除(ACSS2-/...
最新研究进展表明,代谢酶ACSS2在ccRCC中扮演着关键角色。ACSS2,即乙酰辅酶A合成酶2,负责将乙酰盐转化为乙酰辅酶A,是细胞代谢过程中的重要酶。在ccRCC中,ACSS2的表达与患者预后不良相关,但其在肿瘤生长和HIF-2α信号传导中的具体作用...
ACSS2，即乙酰辅酶A合成酶2，负责将乙酰盐转化为乙酰辅酶A，是细胞代谢过程中的重要酶。在ccRCC中，ACSS2的表达与患者预后不良相关，但其在肿瘤生长和HIF-2α信号传导中的具体作用尚不明确。2024年6月，《The Journal of Clinical Investigation》发表题为“HIF-2α expression and metabolic signaling require ACSS2...
最新研究进展表明,代谢酶ACSS2在ccRCC中扮演着关键角色。ACSS2,即乙酰辅酶A合成酶2,负责将乙酰盐转化为乙酰辅酶A,是细胞代谢过程中的重要酶。在ccRCC中,ACSS2的表达与患者预后不良相关,但其在肿瘤生长和HIF-2α信号传导中的具体作用尚不明确。 2024年6月,《The Journal of Clinical Investigation》发表题为“HIF-...
乙酰辅酶A池对组蛋白乙酰化起关键作用,而组蛋白乙酰化则控制着突触的可塑性。突触可塑性的损害是导致阿尔茨海默病(Alzheimer’s Disease, AD)患者认知损害的重要机制之一。该研究提示了ACSS2作为调节神经元组蛋白乙酰化的代谢酶,是认知障碍的关键分子开关,靶向ACSS2或给予乙酸盐补充剂可能是治疗中晚期AD的新策略。文...
由于ACSS2是一种催化乙酸生成乙酰辅酶A的关键酶,发现10月龄5×FAD小鼠海马全细胞、胞浆和细胞核裂解物中的乙酰辅酶A水平显著低于WT小鼠(图1E)。由于组蛋白乙酰化受细胞核中乙酰辅酶A动态平衡调控,研究者对5×FAD小鼠海马中与学习和记忆相关的组蛋白乙酰化(ac-H3K9、ac-H3K27和ac-H4K12)进行检测,结果显示10月...
其实啊,凶神恶煞的癌细胞们私下里可都是“醋精”:癌细胞可以借助乙酰辅酶合成酶2(ACSS2),将醋酸也就是乙酸转化为乙酰辅酶A,以此作为能量来源;在乏氧和营养不足的条件下,这条代谢路径对癌细胞还格外重要[1-2]。 相信反应快的读者们,已经想到接下来的问题了:能不能通过干预癌细胞的“吃醋”,增强抗肿瘤免疫应答...
综上,该研究阐明了ACSS2在AD中的作用机制:ACSS2通过产生乙酰辅酶A促进谷氨酸受体的表达,进而增强突触的可塑性,最终改善小鼠的认知能力;下调ACSS2则通过组蛋白乙酰化降低导致谷氨酸受体表达减少,进一步损害了突触的可塑性。有趣的是,研究人员发现在ACSS2水平降低的5×FAD小鼠中,乙酸盐给予产生了与ACSS2相似的效果。这...
乙酰辅酶A池对组蛋白乙酰化起关键作用,而组蛋白乙酰化则控制着突触的可塑性。突触可塑性的损害是导致阿尔茨海默病(Alzheimer’s Disease, AD)患者认知损害的重要机制之一。该研究提示了ACSS2作为调节神经元组蛋白乙酰化的代谢酶,是认知障碍的关键分子开关,靶向ACSS2或给予乙酸盐补充剂可能是治疗中晚期AD的新策略。文...
突触可塑性受损是阿尔茨海默病(Alzheimer’s Disease,AD)认知损害的重要机制之一[1-3],而细胞核内受乙酰辅酶A池控制的组蛋白乙酰化在调控神经元的突触可塑性中发挥关键作用[4-8]。研究报道乙酰辅酶A合成酶2(Acetyl-CoA synthetase 2,...