数据表明,ACE2是由结肠细胞特异性表达的,并且与病毒进入和释放相关的基因表达呈正相关,这与最近报道的胃肠道是2019-nCoV感染的潜在途径是一致的。 生物信息学分析表明Ⅰ型和Ⅲ型天然免疫、NK和T细胞介导的细胞毒性和能量代谢等通路相关的基因与ACE2表达呈正相关,支持ACE2的表达可抑制肠道炎症的观点。然后,体液免疫、...
如Fig. 2A和B所示,与EPCs和EPC-EXs相比,ACE2-EPCs和它们释放的外泌体中ACE2的的mRNA水平显示是上调的,这表明ACE2-EPC-EXs成功产生了。同时,miR-18a水平在ACE2-EPCs和ACE2-EPC-EXs中也是增加的,这说明了miR-18a在ACE2-EPC-EXs中的潜在作用。在ACE2-EPCs中使用miR-18a抑制剂来敲低miR-18a水平并不会改...
令人惊讶的是,通过使用共免疫沉淀技术,ACE2在体外被鉴定为功能性受体,随后,在具有ace2敲除小鼠的小鼠传染性非典型肺炎感染模型中,ACE2确证被鉴定为体内传染性非典型肺炎感染的必需受体。 SARS-CoV与ACE2的相互作用是通过延伸到ACE2催化结构域...
研究者进一步推测病毒受体ACE2可能在ADE中发挥重要作用,CD32抗体作为对照能够有效抑制ADE发生,抗ACE2抗体和可溶性ACE2都能够在ADE试验中抑制病毒感染。这可能是可溶性ACE抑制抗体结合病毒,也可能是可溶性ACE2阻断病毒结合受体。为了检验这两种假设,研究者在293T-CD32A中敲低ACE2表达,结果ADE水平明显减弱,证明ACE2的确参...
实验显示，ACE2-EPC-EXs更有效地增加一氧化氮的产生，提高年轻ECs的eNOS水平。与年轻ECs相比，ACE2-EPC-EXs对衰老ECs中eNOS水平提高具有更好的作用。ACE2-EPC-EXs通过miR-18a/eNOS/NO通路改善H/R诱导的EC功能，对衰老的ECs有更强的抗氧化和抗凋亡作用。这些研究可能为开发新的治疗方法提供参考依据。
首先,ACE2已经成为RAS的一个强力负调节因子,可平衡ACE的多种功能。通过靶向血管紧张素II,ACE2在心血管系统和许多其他器官中显示出保护作用。 第二种ACE2被鉴定为引起SARS冠状病毒也是此次2019新冠状病毒的基本受体,而在SARS中,ACE2的下调在病毒感染后严重肺衰竭的发病机制中起着重要作用,关于新冠状病毒经由ACE2的研...
基于生物信息学分析ACE2受体在新冠肺炎患者心脏损伤中的潜在作用(A bioinformatics analysis on the potential role of ACE2 in cardiac impairment of patients with coronavirus disease 2019) 内容亮点 新冠肺炎疫情席卷全球,新型冠状病毒SARS-CoV-2除影响呼吸系统外,所导致严重的心脏并发症也可能成为新冠肺炎患者致命的...
“皇冠”上的突刺蛋白对于病毒感染细胞至关重要,其途径是通过与人体细胞的血管紧张素转换酶2(简称ACE2)结合,继而与细胞融合之后开始大量复制,进而感染更多的细胞。因此,研究突刺蛋白与ACE2的相互作用的分子机理对于理解新冠病毒致病机理、开发...
综上所述,MYH9是SARS-CoV-2的进入细胞的共受体,显著提升ACE2依赖性内吞作用而促进感染,独立于TMPRSS2及CatB/L之外,其作用在低表达ACE2的细胞尤为重要,如肺组织细胞,故而MYH9分子可能作为未来临床干预策略的又一重要的潜在靶点。 原文链接: https://www.pnas.org/content/118/50/e2111011118 ...