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本发明提供靶向编辑bcr‑abl融合基因的gRNA序列及其应用,通过定位bcr‑abl基因中三段特异的靶序列位点DNA片段,并针对此特异位点构建gRNA表达质粒,将此质粒和FokI‑dCas9表达质粒及donor核转染K562细胞,可以使bcr‑abl基因发生定点断裂,并以供体DNA为模板进行同源修复,使其插入8个碱基最终导致bcr‑abl基因的破坏。
骨髓增殖性疾病(MPD)中除慢性粒细胞性白血病(CML)发病机制已明确外,真性红细胞增多症(PV),原发性血小板增多症(ET),原发性骨髓纤维化(IMF)等BCR-ABL阴性的MPD均尚不明确.JAK2V617F点突变的发现对于BCR-ABL阴性的MPD(尤其是PV)的分子发病机制是一个重大的突破,这是一个获得性的激活突变,与患者对细胞生长因子...