而ABHD11-AS1过表达增加了USP15的核水平(图2c)。表明ABHD11-AS1和SART3之间的相互作用可能在USP15的核吸收中发挥重要作用。 研究报道显示核内定位的USP15通过与剪接因子相互作用和去泛素化剪接因子来调节RNA的选择性剪接过程。Co-IP分析发现,过表达ABHD11-AS1显著增加USP15与剪接因子PRPF19的相互作用,USP15与CDC5...
目的 探讨长链非编码RNA(lncRNA)α/β水解酶域11反义RNA1(ABHD11-AS1)对结直肠癌细胞生长和转移的影响,并基于miR-133a/真核起始因子4A1(EIF4A1)轴分析其可能的调控机制.方法 (1)取人结直肠癌细胞HT-29,SW480,DLD-1,HCT116,LOVO,SW620,以及正常结直肠黏膜细胞FHC,检测细胞中lncRNA ABHD11-AS1的表达情况....
SART3敲低显著降低其核定位和核水平(图2b)。而ABHD11-AS1过表达增加了USP15的核水平(图2c)。表明ABHD11-AS1和SART3之间的相互作用可能在USP15的核吸收中发挥重要作用。 研究报道显示核内定位的USP15通过与剪接因子相互作用和去泛素化剪接因子来调节RNA的选择性剪接过程。Co-IP分析发现,过表达ABHD11-AS1显著增加...
ABHD11-AS1如何介导CD44v6上调? IP实验表明,过表达ABHD11-AS1增加核PRPF19水平(图1a),而SART3或USP15敲低或过表达ABHD11-AS1反义或SART3结合位点突变体降低核PRPF19水平(图1b-e)。结果表明,ABHD11-AS1、SART3或USP15可改变细胞核PRPF19的构象和激活状态。 为了研究RNA剪接的潜在变化,敲减PRPF19或USP15进行R...
ABHD11-AS1与SART3相互作用已知lncRNA功能机制之一是与RNA结合蛋白(RBPs)相互作用,这些RBP在调节lncRNA的生物学功能中发挥着关键作用。接下来,为了确定ABHD11-AS1促进肺癌发生和进展的潜在机制,进行RNA pulldown-Mass实验(图1a)。5个候选分子的RNA pulldown-WB验证结果显示,SART3在实验组和阴性对照组差异最大(图1...
《Environ I..研究表明,SART3与去泛素酶USP15相互作用并促进其核定位从而调节RNA的选择性剪接。因此,研究ABHD11-AS1-SART3对USP15核定位的影响。实验发现USP15在Cr(VI)转化细胞中
结果:胰腺癌组织中ABHD11-AS1表达水平明显高于癌旁组织,高表达ABHD11-AS1组患者预后较差(P<0.05).ABHD11-AS1相对表达量由低到高依次是人胰腺癌PANC1,MIApaca-2和PaTu8988细胞,Erasin IC_(50)趋势与ABHD11-AS1表达量相同,依次是2.245,11.760,17.120μmol/L.与pcDNA3.1组相比,pcDNA3.1-ABHD11-AS1组细胞活性及...
ABHD11-AS1与SART3相互作用已知lncRNA功能机制之一是与RNA结合蛋白(RBPs)相互作用,这些RBP在调节lncRNA的生物学功能中发挥着关键作用。接下来,为了确定ABHD11-AS1促进肺癌发生和进展的潜在机制,进行RNA pulldown-Mass实验(图1a)。5个候选分子的RNA pulldown-WB验证结果显示,SART3在实验组和阴性对照组差异最大(图1...
ABHD11-AS1与SART3相互作用 已知lncRNA功能机制之一是与RNA结合蛋白(RBPs)相互作用,这些RBP在调节lncRNA的生物学功能中发挥着关键作用。接下来,为了确定ABHD11-AS1促进肺癌发生和进展的潜在机制,进行RNA pulldown-Mass实验(图1a)。5个候选分子的RNA pulldown-WB验证结果显示,SART3在实验组和阴性对照组差异最大(图...
此外,抑制 miR-876-5p 或上调 CALM2,会抵消因敲低 ABHD11-AS1而对甲状腺癌细胞恶性特征的抑制作用。从作用机制来看,ABHD11-AS1作为 miR-876-5p 的 “海绵”,提高了 CALM2 的表达水平,进而促进甲状腺癌细胞的恶性发展。综上所述,ABHD11-AS1通过介导 miR-876-5p/CALM2 轴,驱动了甲状腺癌的转移。