这些转基因小鼠过度表达带有与PD相关的突变体 (A53T) 的人类α-突触核蛋白。半合子小鼠在大脑中过表达突变的α-突触核蛋白,水平大约比内源性小鼠α-突触核蛋白高出六倍。它们在约一岁时发展出严重的进行性运动障碍,但没有明显的神经元丢失 (Lee et al., 2002)。本文的数据涉及半合子动物观察到的表型;来自...
A53T是α-突触核蛋白氨基末端区域的一个位点,是其第53个氨基酸由丙氨酸突变为苏氨酸。该突变是由于SNCA基因209位置的鸟嘌呤变成了腺嘌呤,导致螺旋结构的破坏,这种突变与家族性早发性PD相关。A53T突变α-syn的小鼠在3周龄时出现早期运动损伤,这种表型与脊髓根部轴突变性和肌肉去神经有关。这些小鼠α-syn包体的一部分...
◆ 该转基因小鼠表达人类A53T alpha-syn变种(总长140个氨基酸)。 ◆ 8月龄大小的部分纯合小鼠开始出现严重的运动表型;对8-12月龄小鼠进行免疫组化分析发现,小鼠的脊髓、脑干、小脑和丘脑等部位广泛分布着alpha-syn包涵体。 ◆ alpha-syn包涵体的出现,导致了运动功能损害表型的出现。轴突和髓鞘出现逐渐的超微结构的退化。
Uchll基因在转基因小鼠黑质部位表达明显升高(p=O.017'),Fbx07基因在两组小鼠黑质表达无明显差异(p=0.472)。结论:1.在国内外首次利用0【.synucleinA53T转基因小鼠PD模型进行DNA甲基化研究。a.synucleinA53T转基因小鼠PD模型黑质部位DNA存在甲基化修饰异常。异常基因涉及多条信号通路2.证实甲基化免疫共沉淀技术结合...
linxian3@mail.sysu.edu.cn转突变型A53T α-突触核蛋白基因的帕金森模型小鼠中脑的全基因组甲基化测序分析吴 婷,刘琳,黎昭,林贤(中山大学中山医学院广东省脑功能与脑疾病研究重点实验室,广东 广州 510080)摘要: 【目的】研究帕金森氏病(PD)致病基因SNCA在A53T位置突变后对转基因小鼠中脑多巴胺,神经元DNA甲基化...
目的探究帕金森病(Parkinson's disease,PD)小鼠模型纹状体中多巴胺等神经递质的变化.方法通过腹腔注射丙磺舒(probenecid),皮下注射1-甲基-4-苯基-1,2,3,6-四氢吡啶(1-methyl-4-phenyl-1,2,3,6-tetrahydropyridine,MPTP)制备PD野生型小鼠和A53T转基因小鼠急性模型和野生型小鼠慢性模型;通过高效液相色谱法(high-per...
A53T是α-突触核蛋白氨基末端区域的一个位点,是其第53个氨基酸由丙氨酸突变为苏氨酸。该突变是由于SNCA基因209位置的鸟嘌呤变成了腺嘌呤,导致螺旋结构的破坏,这种突变与家族性早发性PD相关。A53T突变α-syn的小鼠在3周龄时出现早期运动损伤,这种表型与脊髓根部轴突变性和肌肉去神经有关。这些小鼠α-syn包体的一部分...
A53T是α-突触核蛋白氨基末端区域的一个位点,是其第53个氨基酸由丙氨酸突变为苏氨酸。该突变是由于SNCA基因209位置的鸟嘌呤变成了腺嘌呤,导致螺旋结构的破坏,这种突变与家族性早发性PD相关。A53T突变α-syn的小鼠在3周龄时出现早期运动损伤,这种表型与脊髓根部轴突变性和肌肉去神经有关。这些小鼠α-syn包体的一部分...
A53T是α-突触核蛋白氨基末端区域的一个位点,是其第53个氨基酸由丙氨酸突变为苏氨酸。该突变是由于SNCA基因209位置的鸟嘌呤变成了腺嘌呤,导致螺旋结构的破坏,这种突变与家族性早发性PD相关。A53T突变α-syn的小鼠在3周龄时出现早期运动损伤,这种表型与脊髓根部轴突变性和肌肉去神经有关。这些小鼠α-syn包体的一部分...
转基因小鼠模型|PD..A53T是α-突触核蛋白氨基末端区域的一个位点,是其第53个氨基酸由丙氨酸突变为苏氨酸。该突变是由于SNCA基因209位置的鸟嘌呤变成了腺嘌呤,导致螺旋结构的破坏,这种突变与家族性早发性PD相关。A53