α-syn/A53T突变可能导致线粒体结构功能障碍并进一步引发细胞坏死 D. 构建过表达α-syn/A53T突变基因的人神经母细胞瘤细胞,需诱导基因突变实现 相关知识点: 试题来源: 解析 故选A。 [详析]A、依据题干信息,过表达α-syn/A53T突变体可以导致MAM的数量显著减少,并且线粒体的形态发生改变,表明突变体会对MAM...
α-syn是由140个氨基酸组成的小分子蛋白,N-末端是一种两亲性螺旋结构,可以作为线粒体靶向序列肽,可能与线粒体的功能障碍有关;中心疏水区在α-syn纤维聚集和路易小体(Lewy body)的形成中起着关键作用;C-末端富含酸性氨基酸残基,是...
此外,在转染A53T-αSyn或mpp+或6-OHDA处理的SH-SY5Y细胞中,观察到CRLS1表达显著降低。Rg3对A53T-αSyn诱导的神经损伤的保护作用在CRLS1沉默后完全消失,Rg3处理增强了SH-SY5Y细胞中CRLS1的表达,敲低GRB2或TRKA会减弱Rg3诱导的表达,表明Rg3通过GRB2和TRKA激活CRLS1的表达,进而协调刺激CL生物合成以保持线粒体稳态。
此外，在转染A53T-αSyn或mpp+或6-OHDA处理的SH-SY5Y细胞中，观察到CRLS1表达显著降低。Rg3对A53T-αSyn诱导的神经损伤的保护作用在CRLS1沉默后完全消失，Rg3处理增强了SH-SY5Y细胞中CRLS1的表达，敲低GRB2或TRKA会减弱Rg3诱导的表达，表明Rg3通过GRB2和TRKA激活CRLS1的表达，进而协调刺激CL生物合成以保持线粒体...
但随着年龄的增长,线粒体功能受损,胶质细胞的吞噬活性发生改变,含有大量类似于Aβ寡聚体的“泄漏通道”蛋白,由此导致损害神经元/突触和tau病理学变化(50%的AD病例中,可见α-Syn病理学)。我认为用小分子靶向结合在突触膜中的α-Syn+Aβ寡聚...
线粒体CL的直接量化表明，Rg3处理恢复了A53T-αSyn诱导的线粒体CL的下降水平，当GRB2沉默后，这种作用...
Nature Chemistry—Aβ+α-syn研究重磅突破:sHSP的O-GlcNAc化修饰可增强其抗淀粉样蛋白聚集的分子伴侣活性, 视频播放量 250、弹幕量 0、点赞数 13、投硬币枚数 2、收藏人数 3、转发人数 2, 视频作者 奇异脑博士, 作者简介 专注于神经科学奥秘的解码和神经科疾病的科普,相
帕金森病(PD)存在一种路易体(LB),LB富含聚集形式的a-突触核蛋白(a-syn).a-syn的过度表达可引起部分神经元进行性缺陷和丧失。小胶质细胞是存在于大脑中的主要免疫细胞。研究表明,小胶质细胞中a-syn以及线粒体可通过细胞间膜突起进行传递和降解,从而降低神经元的死亡率。有关说法错误的是( ) A. 神经胶质细胞之...
但随着年龄的增长,线粒体功能受损,胶质细胞的吞噬活性发生改变,含有大量类似于Aβ寡聚体的“泄漏通道”蛋白,由此导致损害神经元/突触和tau病理学变化(50%的AD病例中,可见α-Syn病理学)。我认为用小分子靶向结合在突触膜中的α-Syn+Aβ寡聚体或许能增强小胶质细胞的生理功能从而使其能吞噬掉前者,但这只是我个人...
但随着年龄的增长,线粒体功能受损,胶质细胞的吞噬活性发生改变,含有大量类似于Aβ寡聚体的“泄漏通道”蛋白,由此导致损害神经元/突触和tau病理学变化(50%的AD病例中,可见α-Syn病理学)。我认为用小分子靶向结合在突触膜中的α-Syn+Aβ寡聚体或许能增强小胶质细胞的生理功能从而使其能吞噬掉前者,但这只是我个人...