外周5-HT作为一种激素,有着调节外周代谢的明确作用。与经典的空腹激素胰高血糖素相似,由于肠道Tph1表达上调,空腹后5-HT水平显著升高。在禁食期间,5-HT表达显著上调,因其能有效促进脂肪细胞的脂肪分解,进而为肝脏糖异生提供底物,这一过程也因5-HT水平的上调而...
如果用Piezo1的抑制剂则能达到相反的效果。利用Yoda1刺激对照组小鼠肠道上皮也能够显著提高Tph1的表达水平，但是敲除小鼠中无这一现象。之后作者用RIN14B chromaffin细胞系在STREX cell stretching system STB-1400系统中进行周期性拉伸实验发现可以机械拉伸促进5-HT产生，在Piezo1敲除的细胞中也能观察到这种变化，在Piezo...
5-HT是肠神经系统的重要调节剂,在肠蠕动中起关键作用,而体内95%以上的5-HT都存储在肠嗜铬细胞中,主要通过色氨酸羟化酶1(tryptophan hydroxylase 1,TPH1)催化合成,其失调可直接导致便秘[9-10]。另有研究表明,短链脂肪酸(short cha...
羟化酶有两种亚型：Tph1在外周表达，Tph2在脑部表达。羟化酶也是5-羟色胺合成的限速酶。因为5-羟色胺不能通过血脑屏障，所以大脑的5-HT都是在脑内合成的，神经元摄取左旋色氨酸后，经羟化酶和脱羧酶催化生成5-羟色胺，并存储在神经囊泡中。我们日常接触的商品一般都是5-羟色氨酸（5-HTP），这样可以通过...
在TPH1缺乏的小鼠模型中发现外周5-HT在抑制肥胖有重要作用,在5-HT阻断的动物模型中发现5-HT抑制,促进了去甲肾上腺素诱导的褐变,刺激了棕色脂肪细胞的产热,从而产生了抑制肥胖作用。 某些组织中,5-HT阻断后的小鼠的糖耐量和葡萄糖摄取增加。但胰导B细胞分泌胰岛素依赖于小G蛋白的5-HT化,因此TPH1缺乏小鼠中胰岛素...
肠道中的5-羟色胺(5-HT)是一个重要的调节因子,影响着身体的多个方面。而肠道菌群在其中扮演着关键角色。🔬研究发现,肠道中的特定细菌可以促进5-HT的合成。这些细菌通过产生某些代谢产物,间接影响肠道上皮细胞(ECs)中的5-HT合成酶(Tph1)的表达,从而增加5-HT的合成。🐾此外...
色氨酸 (色氨酸羟化酶(TPH1))这个过程需要氧气和维生素C作为辅助因子。 → 犬尿氨酸 (犬尿氨酸脱羧酶(AADC)) → 5-羟色氨酸 (5-HTP) (5-羟色氨酸脱羧酶(TPH2,在中枢神经系统中)) → 5-羟色胺 (5-HT) 不使用犬尿氨酸补充: 生物利用度可能不高 ...
与经典的空腹激素胰高血糖素相似,由于肠道Tph1表达上调,空腹后5-HT水平显著升高。在禁食期间,5-HT表达显著上调,因其能有效促进脂肪细胞的脂肪分解,进而为肝脏糖异生提供底物,这一过程也因5-HT水平的上调而显著上调。另一方面,肠源性5-HT通过降低激素敏感脂肪酶的激活,抑制白色脂肪组织褐变和棕色脂肪组织产热等产热...
5-HT被认为在神经发生及提高神经细胞的存活率中发挥重要作用。作者进一步证明定植肠道菌群的GF小鼠仍保持血清5-HT水平,并且合成5-HT的重要限速酶(Tph1)表达量的增加还可能引起5-HT的增加,而抗生素的作用导致了5-HT水平的降低。 为探究5-HT在维持ENS神经解剖学结构中是否是必须的,作者量化测定Tph1敲除的小鼠(Tph1...
肠嗜铬细胞(EC细胞)及其色氨酸羟化酶⁃1(TPH1)⁃5⁃羟色胺(5⁃HT)信号通路是目前公认的参与IBS发生的关键病理生理学机制。目的:探讨生物钟核心基因Bmal1是否通过调控EC细胞及其TPH1⁃5⁃HT信号通路参与IBS的发生。方法:采用IBS模型和对照Sprague⁃Dawley大鼠以及Bmal1肠道特异性敲除(Bmal1△IEC)和野生...