5-FUdRP可抑制胸腺嘧啶核苷酸合成酶(Thmidylate synthetase,TS)活力,产生“无胸腺嘧啶死亡(thamihe-less death)”,使细胞增殖停止于S期(DNA合成期)而死亡。在体内还可代谢为三磷酸氟尿嘧啶,并以伪代谢物的身份参与RNA的合成,从而干扰RNA的正常生理功能。RNA中以rRNA含量最多,5-氟脲嘧啶参与RNA合成后,即可抑制内切酶...
5-FU诱导的肠粘膜炎模型是通过腹腔给予小鼠100 mg/kg 5-FU建立的。 研究结论:NF-κB是与5-FU诱导的粘膜炎发病机制相关的关键分子,抑制NF-κB活性改善了5-FU引起的粘膜损伤。 背景 5-氟尿嘧啶(5-FU)是临床肿瘤实践中最常用的化疗药物。它被广泛用于治疗各种癌症,包括胃肠道癌、乳腺癌和头颈癌。接受5-FU治疗...
本项目拟通过深入研究5-FU对CRC肿瘤干细胞中PHGDH亚细胞定位的调节机制以及通过其细胞核内生物学功能激活和富集CRC肿瘤干细胞的调节机制和信号转导通路等,并利用CRC动物模型和临床病例mini PDX等实验进一步阐明抑制PHGDH与5-FU联合治疗的临床转...
5-Fluorouracil is dissolved in DMSO and then diluted with PBS4.BIOLOGICAL ACTIVITY物活性 5-Fluorouracil (5-FU) 种尿嘧啶的类似物 (nucleoside antimetabolite/a 4、nalog), 种有效的抗肿瘤药。5- Fluorouracil 通过抑制胸苷酸合成酶 响嘧啶的合成,从耗尽细胞内dTTP 池。5-Fluorouracil 诱导细胞凋亡 ( ...
抗代谢药物：5-Fu 抗代谢药物：5-Fu 氟尿嘧啶Fluorouracil 5-FU：250mg（0.25g），10ml；125mg（0.125g），5ml。作⽤机制：同时抑制DNA与RNA的⽣物合成。抗嘌呤类抗代谢药物，在体内转化成氟尿嘧啶脱氧核苷酸（FdUMP），与胸苷酸酶，5，10-甲酰四氢叶酸形成不易解聚的三联复合物，阻碍胸苷酸酶发挥功能的...
由于缺乏对作用机制(MoA)的详细了解,许多抗癌药物的应用受到了严重的阻碍。5-氟尿嘧啶(5-FU)是尿嘧啶的类似物,是一种经典的抗代谢性化疗的药物。进入细胞后,5-FU先转化为核苷代谢产物5-氟尿嘧啶(FUR)和5-氟脱氧尿嘧啶(FUDR),并于随后被细胞...
此外,团队亦发现,抑制FOXM1的表达可增强芹菜素诱导细胞凋亡的作用。至此,团队首次证明了芹菜素可以增强5-FU对CRC的疗效并降低获得性5-FU耐药性。 详细来讲,芹菜素的治疗潜力已被广泛报道用于各种疾病,其在诱导CRC细胞凋亡方面具有多重药理特性。这项研究首次揭示了芹菜素可诱导氧化应激、Ca2+失调和线粒体功能障碍,...
在本研究中:小鼠CRC细胞(CT26)和CRC小鼠模型用于研究ABP的抗肿瘤特性,以及ABP和5-FU之间协同相互作用的潜在机制的探索。作者的研究结果表明:ABP可以抑制肿瘤细胞的增殖、侵袭和迁移;体外和体内通过抑制β-连环蛋白信号传导来抑制肿瘤。此外,联合ABP和5-FU的治疗比单独使用任一药物治疗的疗效更好。此外,这种联合疗法导...
本题考查5—FU抗肿瘤作用机制。氟尿嘧啶(5—FU)是尿嘧啶5位上的氢被氟取代的衍生物。氟尿嘧啶在细胞内转变为5-氟尿嘧啶脱氧核苷酸,而抑制脱氧胸苷酸合成酶,阻止脱氧尿苷酸甲基化转变为脱氧胸苷酸,从而影响DNA的合成。此外,氟尿嘧啶在体内可转化为5-氟尿嘧啶核苷,以伪代谢产物形式掺入RNA中干扰蛋白质的合成,故对其他...