EGFR-TKI 耐药可以分为原发性耐药和获得性耐药。 原发性耐药是指肿瘤基于生物学或遗传特性而对初始治疗无响应,或患者在接受EGFR-TKI治疗3个月内不仅无证据显示客观缓解,而且存在疾病进展。20%~30%的患者由于原发耐药,使用EGFR-TKIs的一线治疗效果不...
随着奥希替尼用于一线二线治疗的临床实践,我们会看到更多的SCLC转化肿瘤的案例,并可能发现另外的耐药机制。与第一代EGFR-TKIs类似,如果能阐明奥希替尼治疗SCLC转化机制和影响因素,就可以得到相对完整的EGFR-TKIs耐药的NSCLC转化SCLC患者的治疗模式和策略。 综上所述,NSCLC转化SCLC导致EGFR-TKIs耐药的对策如下: 1、对于EG...
目前研发阶段的三代EGFR-TKI还很多,在此不一一列举介绍。 ‖第四代EGFR-TKI的迫切需求 为了解决耐药问题而生的奥希替尼等第三代EGFR-TKI,也不可避免地会出现了耐药现象。 EGFR-TKI耐药机制分为EGFR相关与EGFR非相关两种,其中EGFR相关的奥希替...
EGFR-TKI的耐药类型分为原发性和继发性两种,而二次活检对于明确可能耐药机制和后续治疗方案的选择都至关重要。那么今天我们就来详细看看EGFR-TKI耐药后都有哪些主要的治疗方案。 转载自武汉同济医院褚倩大夫 01EGFR-TKI耐药治疗格局 对于原发性耐药,现阶段尚缺乏充分的循证医学证据,临床实践中通常会尝试在原EGFR-TKI...
EGFR TKI的耐药机制主要分为EGFR信号通路依赖型和非依赖型，下图显示了奥希替尼用于一线和二线治疗时的耐药机制。[ 奥希替尼耐药机制示意图 ]EGFR信号通路依赖型耐药机制 C797突变 最常见的三级EGFR突变是EGFR C797S，发生于外显子20，占奥希替尼二线治疗耐药病例的10%-26% 。奥希替尼用于一线治疗时，C797S 突变...
关于EGFR四代药的定性，需要从三代药耐药机制来考虑，EGFR三代药耐药已知机理中有五大类：（1）EGFR本身发生继发变异，例如新增C797S突变、EGFR融合等；（2）旁路激活，例如新增MET扩增、RET融合、ALK融合、HER-2突变等；（3）下游激活，例如KRAS突变、BRAF突变、PIK3CA突变（这个有争议）等；（4）HER-3过表达，这...
现有的研究显示,较为明确的获得性耐药机制为T790M突变及MET扩增,还有一些些获得性耐药的分子机制仍在研究中。 1.二次突变 EGFR二次突变是第一个被认可的引起EGFR-TKI获得性耐药的机制,其中T790M突变最常见,又被称作“看门突变”,约占TKI获得性耐药突变的50%。T790M引起对EGFR-TKIs耐药的潜在机制是增加对ATP的...
第一代口服EGFR-TKI的代表药物如吉非替尼、厄洛替尼和埃克替尼,虽然在初治的携带药物敏感EGFR基因突变的NSCLC患者获得良好的疗效,并且一代EGFR-TKI较化疗一线药物,可改善其无进展生存期,但是随着用药时间的延长会出现不同程度的耐药,一般治疗7～14个月后出现EGFR-TKI耐药,因此,临床着重研究EGFR-TKI耐药机制及后续的...
非小细胞肺癌EGFR-TKI耐药的分子机制:体外研究显示,PI3K的p-100a突变(PIK3CA突变)可激活PI3K/AKT通路并导致吉非替尼耐药;过表达AKT可使敏感细胞系发生耐药;PTEN缺失也可导致吉非替尼的获得性耐药。
目前国内非小细胞肺癌分子靶向药物耐药处理共识将EGFR-TKI治疗后的进展类型分为哪几种?A. 缓慢进展B. 爆发进展C. 局部进展D. 螺旋式进展