Aβ的过度生成与清除失衡是导致神经元变性和痴呆发生的起始事件 2、Tau蛋白假说:过度磷酸化的Tau蛋白导致神经原纤维缠结,破坏神经元及突触的正常功能 3、神经血管假说 :脑血管功能的失常导致神经元功能障碍,并且Aβ清除能力下降,导致认知功能损害 4、其他: 细胞周期调节蛋白障碍、 氧化应激、 炎性机制、 线粒体功能...
【题目】 阿尔茨海默病 ( AD,俗称“老年痴呆” ) 的发病机制,现在最流行的是淀粉样蛋白 ( Aβ ) 假说。该假说认为由于Aβ“漏出”细胞膜,导致周围的神经细胞膜和线粒体膜的损伤,神经纤维缠结。 ( 1 ) 由题意 推测 ,Aβ 最可能 通过 方式 从 神经细 胞排出 ,Aβ会引起周围神经细胞突触小体中乙酰...
阿尔茨海默病的发病机制比较复杂,考虑可能跟脑病理变化或遗传因素有很大的相关性,分析如下: 因脑病理变化,比如神经系统疾病、受到创伤以及精神刺激等因素,导致脑的体积缩小,重量减轻,典型改变为神经源缺乏、神经炎性斑以及神经元纤维缠结等。 遗传因素最常见的为21号染色体基因突变,好发于65岁以上的人群,属于老年期比...
题目试述阿尔茨海默病的发病机制。相关知识点: 试题来源: 解析 答:阿尔茨海默病的发病机制与神经元中的蛋白异常积聚有关。β淀粉样蛋白在大脑中聚集形成斑块,干扰了神经元之间的正常通讯,导致神经元功能受损,最终导致记忆丧失和智力减退等症状。反馈 收藏
【题目】 关于阿尔茨海默病 ( AD,俗称 “ 老年痴呆 ” ) 的发病机制,现在最流行的是 β 淀粉样蛋白 ( A β ) 假说。该假说认为由于A β“ 漏出 ” 细胞膜,导致周围的神经细胞膜和线粒体膜损伤,神经纤维缠结。 ( 1 ) 由题意可知,A β 可通过 方式 “ 漏出 ” 神经细胞,会引起周围的神经细胞突触...
年龄的增长只是阿尔茨海默病的其中一个因素，而引起该疾病的其他危险因素还有吸烟、肥胖、高血压、脑外伤、社交孤独、糖尿病及抑郁障碍等。阿尔茨海默病的发病机制是大脑β淀粉样蛋白的生成和清除失衡，从而导致大脑神经元变性，毒害细胞、破坏神经传递，引起痴呆症状。关于阿尔茨海默病的治疗，则需遵从这4个原则：1.早...
阿尔茨海默病是一种主要影响中老年人的神经退行性疾病，其发病机制复杂且尚未完全阐明。研究表明，患者的大脑中神经细胞逐渐死亡，导致记忆力衰退、认知功能障碍以及行为异常等表现。该疾病与多种病理过程相关，包括淀粉样蛋白沉积、神经纤维缠结形成、神经炎症反应和突触丢失等。淀粉样蛋白在脑组织中的异常沉积是一种核心...
关于阿尔茨海默病(AD,俗称“老年痴呆”)的发病机制,现在最流行的是 β 淀粉样蛋白(Aβ)假说。该假说认为Aβ从神经元中“漏出”,在细胞外沉积,进而引起周围的神经细胞膜
关于阿尔茨海默病(AD,俗称“老年痴呆”)的发病机制,现在最流行的是β淀粉样蛋白(Aβ)假说。该假说认为由于Aβ“漏出”神经细胞,会引起周围的神经细胞膜和线粒体膜的损伤,神经纤维缠结。(1)由题意可知,合成Aβ的场所是___,Aβ可通过胞吐的方式“漏出”神经细胞,会引起周围的神经细胞突触小体中乙酰胆碱的(一...