在平行纤维与浦肯野细胞的突触处诱发单位的放电脉冲数减少，兴奋性突触后电位变小，持续至少 1 h 以上，而且仅发生与此突触处，就将此种突触传递效率的长 时程降低称为长时程抑制(Long term depression, LTD) 。已有大量的实验对此提供了肯定性的实验证据。而突触传递的 LTD 和 LTP 是行为依赖性学习记忆的核心...
长时程抑制（LTD）是突触可塑性的重要形式，与学习记忆紧密相关。近十年的研究揭示了LTD的分子机制及其在进化上的高度保守性。LTD的诱导和维持涉及到多种关键分子，包括细胞膜受体、细胞信号转导通路、基因表达的调控因子。LTD的分子机制主要通过以下三个关键步骤实现：首先，爬行纤维的激活导致浦肯野细胞树...
/long-term depression; LTD/ 条目作者徐林 特指经验或突触活动依赖性的突触传递效能的持续抑制。也有体外实验常使用药物来诱导类似的长时程抑制,称为化学长时程抑制。 英文名称 long-term depression; LTD 所属学科 生物学 长时程抑制的研究相对较少,其中一个原因是长时程抑制存在显著的年龄依赖性,幼年期容易诱导...
长时程抑制(longtermdepression,LTD)是突触可塑性的重要形式之一,并且与学习记忆存在着密切的关系。近10年有关LTD的研究表明:LTD诱导和维持过程所必需的许多分子在进化上具有高度的保守性,多种细胞膜受体、细胞信号转导通路级联成分、基因表达的转录调节因子与学习记忆的调控有关,这些研究结果为我们阐明脑的正常功能,治...
-termpotentiation,LTP),而且需要长时程抑制 (long-termdepression,LTD),两者相互协调,密切相 关,形成LTM。本文将LTP、LTD及两者相互联系 的研究进展综述如下: 一、长时程增强突触前膜释放神经递质谷氨 酸,与突触后膜 上的N-甲基-D-门冬氨酸(N-methyl-D-as2 ...
摘要: 长时程增强(long-term potentation,LTP)和长时程抑制(long-term depression,LTD)作为突触可塑性的两种不同表达方式,是学习记忆活动的细胞水平的生物学基础,与记忆的形成和维持有关.近年来许多研究表明,全身麻醉药的遗忘,镇静催眠及镇痛等效应与影响神经系统的突触可塑性即LTP和LTD有密切的关系.现就近年来LTP...
摘要: 长时程增强(long-term potentation,LTP)和长时程抑制(long-term depression,LTD)作为突触可塑性的两种不同表达方式,是学习记忆活动的细胞水平的生物学基础,与记忆的形成和维持有关.近年来许多研究表明,全身麻醉药的遗忘、镇静催眠及镇痛等效应与影响神经系统的突触可塑性即LTP和L... 查看全部>> ...
抑(long term depression, LTD)是突触长时程修饰的主要表现形式,是研 究学习记忆过程的突触模型. NMDA受体的激活是海马CA3CA1突触LTP和LTD 的诱导过程所必需的,同一种受体的激活如何能导致完全相反的突触强度修饰 结果目前尚未明确[1]. 选择性地阻断含有NR2A或NR2B亚基的受体会导致 该突触上LTP或LTD的诱导失败[2...
目的四氢大麻酚(A9-tetrahydrocannabinol,THC)是大麻中引起精神作用的主要活性成分,但THC是如何影响突触和认知功能还有待进一步阐明.THC通过作用于中枢神经系统的大麻素受体CB1起作用,内源性大麻素通过与G-蛋白藕联的CB1受体的激活促进记忆和突触的可塑性.长时程抑制(long-termdepression,LTD)与LTP一样是一种与学习与...