图3 细胞内不稳定铁池的调控途径 随着铁死亡研究的不断深入,检测方法也越来越多,现在其方法主要集中在铁代谢和脂代谢这些铁死亡的主要调控途径。铁代谢中的Fe3+和Fe2+是判断铁死亡发生的重要指标,通过相关抑制剂和诱导剂调节铁的吸收和转运,也是铁死亡研究中常用的方法。参考文献 [1]. Dixon SJ, Lemberg KM,...
铁离子在铁死亡中扮演着关键性的角色(包括构成脂质过氧化酶和催化细胞内的氧化还原反应等);且铁离子的吸收,运输,储存,利用等过程均会影响铁死亡的敏感性。 血液循环中的Fe3+与转铁蛋白结合并运输,通过转铁蛋白受体1进入细胞后被还原并释放到胞质的不稳定铁池(LIP)中,而多余的铁贮存在铁蛋白中。胞内LIP,主要以F...
小源给大家先简单介绍一下铁死亡是如何发生的吧,顾名思义,铁死亡是一种铁离子依赖的细胞死亡方式,当细胞外的三价铁离子Fe3+通过转铁蛋白被转运到细胞质中,Fe3+会被还原形成亚铁离子Fe2+;在正常情况下,Fe2+会优先形成Fe2+复合物,多余的Fe2+则通过亚铁转...
通过利用GSH介导的Fe3还原和完善的铁氧化还原对介导的脂质过氧化作用,LPOgener由完整的柠檬酸铁铵(FAC)和不饱和脂质富集的磷脂酰胆碱构建,并形成为载有FAC的脂质体。 LPOgener中包裹的Fe3在高GSH水平下可以有效地还原为肿瘤细胞中的Fe2。 随后,形成的铁氧化还原对可能引发不依赖Fenton反应的肥大症的过度脂质过氧化...
杂化聚合物纳米剂包含铁死亡作用引发剂(Fe3)和用作光热纳米换能器和铁离子螯合剂的两亲性半导体多聚体(SPC)。SPFeN凭借聚乙二醇(PEG)的嫁接及其小尺寸,在全身给药后会在活体小鼠的肿瘤中蓄积,可以通过PA成像进行监测。 在酸性肿瘤微环境中,SPFeN产生羟基自由基,导致铁死亡。 同时,在近红外激光照射下,它产生局部...
虽然铁是细胞增殖所必需的无机营养物质,但过量的铁会在体内产生催化的Fe2+,从而引起芬顿反应(Fe2++ H2O2→Fe3+ +•OH + OH)。生成的羟基自由基(•OH)直接攻击脂质,导致PUFAs过氧化,并导致铁质性细胞死亡。铁代谢在铁死亡过程中的关键作用毋庸置疑,尽管确切...
细胞对铁死亡的敏感性可以通过改变细胞内具有氧化还原活性的Fe(II) 的水平来控制。铁转运蛋白的沉默会增加细胞内催化性铁的水平,使人原代单核细胞对铁死亡敏感,而增加铁蛋白亚基 FTH1 的表达可保护细胞免受 GPX4 抑制剂 RSL3 诱导的细胞死亡。肾细胞铁稳态及其对铁死亡的影响 正如其他地方所评论的那样,肾脏中铁的...
Fe3+:铁离子 PL•:磷脂自由基 PLH:磷脂 PLO•:烷氧基自由基 PLOO•:磷脂氢过氧自由基 PLOH:磷脂醇 PL=O:磷脂羰基 NOX:NADPH氧化酶 OH-:氢氧根离子 O2•2-:超氧阴离子 TCA:三羧酸循环 全基因组单倍体筛选以及基于CRISPR-Cas9的筛选发现了两种膜重塑酶,脂酰辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)和 溶...
Fe3+:铁离子 PL·:磷脂自由基 PLH:磷脂 PLO·:烷氧基自由基 PLOO·:磷脂氢过氧自由基 PLOH:磷脂醇 PL=O:磷脂羰基 NOX:NADPH氧化酶 OH-:氢氧根离子 O2·2-:超氧阴离子 TCA:三羧酸循环 全基因组单倍体筛选以及基于CRISPR-Cas9的筛选发现了两种膜重塑酶,脂酰辅酶A合成酶长链家族成员4(ACSL4)和 溶血磷脂...
血液循环中的Fe3+与转铁蛋白结合并运输,通过转铁蛋白受体1进入细胞后被还原并释放到胞质的不稳定铁池(LIP)中,而多余的铁贮存在铁蛋白中。胞内LIP,主要以Fe2+的形式存在,由于Fe2+的不稳定性和高反应活性,铁通过芬顿反应产生羟自由基,可直接与细胞膜、质膜中的多不饱和脂肪酸反应,产生大量脂质ROS,导致细胞...