最近,两项研究表明,CD8+肿瘤浸润淋巴细胞中CD36的表达增加。T细胞固有的CD36促进氧化脂质的摄取并诱导脂质过氧化,从而导致CD8+T细胞功能障碍。这些发现揭示了CD8+T细胞铁死亡是肿瘤免疫抑制的一种新模式,并强调了阻断CD36以增强抗肿瘤免疫的治疗潜力。值得注意的是,该研究还表明GPX4...
近日,中南大学湘雅二医院麻醉科戴茹萍教授和李卉副教授团队在《Cell Death and Disease》(2024, 15:669)上发表了题为“CD36-mediated ferroptosis destabilizes CD4+T cell homeostasis in acute Stanford type-A aortic dissection”的研究论...
该研究发现由 TME 胆固醇诱导的肿瘤浸润性 CD8+ T 细胞中 CD36 表达的增加与人类和小鼠肿瘤的进展和低生存率有关。在 TME 中，CD36 介导肿瘤浸润 CD8+ T 细胞摄取脂肪酸，引起脂质过氧化和铁死亡，导致细胞毒因子产生减少和抗肿瘤能力受损。研究揭示了 CD36 调节 CD8+ T 细胞功能的新机制，也表明靶向 CD36 ...
最近,两项研究表明,CD8+肿瘤浸润淋巴细胞中CD36的表达增加。T细胞固有的CD36促进氧化脂质的摄取并诱导脂质过氧化,从而导致CD8+T细胞功能障碍。这些发现揭示了CD8+T细胞铁死亡是肿瘤免疫抑制的一种新模式,并强调了阻断CD36以增强抗肿瘤免疫的治疗潜力。值得注意的是,该研究还表明GPX4在调节CD8+TIL的抗肿瘤功能中发挥作用。
通过多模型,正反两方面分析了CD36对CD8+T细胞毒性因子产生的影响。对机制的初步探索中是生信结合实验,其中生信分析包含bulk RNA-seq和单细胞测序的数据,展现内容丰富(IPA、代谢相关通路富集、GSEA、GO富集等)。, 视频播放量 2381、弹幕量 2、点赞数 38、投硬币枚数 17
综上,该研究首次揭示了GPR56 在铁死亡和肝损伤中的重要作用。研究发现,肝脏特异性缺失GPR56的小鼠表现出严重的铁死亡和肝损伤特征。GPR56通过抑制多不饱和脂肪酸(PUFA)的摄取及下调CD36的表达来阻断铁死亡。这一机制并不依赖经典的蛋白降解途径,而是通过内吞-溶酶体途径发挥作用。
最近,两项研究表明,CD8+肿瘤浸润淋巴细胞中CD36的表达增加。T细胞固有的CD36促进氧化脂质的摄取并诱导脂质过氧化,从而导致CD8+T细胞功能障碍。这些发现揭示了CD8+T细胞铁死亡是肿瘤免疫抑制的一种新模式,并强调了阻断CD36以增强抗肿瘤免疫的治疗潜力。值得注意的是,该研究还表明GPX4在调节CD8+TIL的抗肿瘤功能中发挥作用...
相反,CD36 的基因消除或 CD8+ T 细胞中铁死亡的抑制可恢复其抗肿瘤活性。 GPX4 介导的铁死亡防御的作用也延伸到 CD4+ T 细胞。 其中,调节性 T (Treg) 细胞代表具有免疫抑制活性的子集,阻碍对肿瘤的保护性免疫监视。Treg 细胞具有对铁死亡的内在抵抗力,可能是因为它们的 GPX4 表达升高; 因此,Treg 细胞中 Gpx4...
CD36是一种负责脂肪酸识别和转运的受体,介导肿瘤浸润CD8+T细胞摄取脂肪酸,CD36过表达诱导脂质过氧化和铁死亡,导致细胞毒性细胞因子产生减少和抗肿瘤能力受损。此外,DEPDC5调控外周血中CD8+ T细胞的稳态,使其免受ROS诱导的铁死亡,并发挥抗肿瘤效应。因此,阻断CD36或者维持DEPDC5,能抑制CD8+T细胞的铁死亡,恢复其抗...
最近,两项研究表明,CD8+肿瘤浸润淋巴细胞中CD36的表达增加。T细胞固有的CD36促进氧化脂质的摄取并诱导脂质过氧化,从而导致CD8+T细胞功能障碍。这些发现揭示了CD8+T细胞铁死亡是肿瘤免疫抑制的一种新模式,并强调了阻断CD36以增强抗肿瘤免疫的治疗潜力。值得注意的是,该研究还表明GPX4在调节CD8+TIL的抗肿瘤功能中发挥作用...