3.1. 铁死亡发生机制-脂质过氧化物集聚 在铁死亡过程中，多不饱和脂肪酸（PUFAs）如花生四烯酸（AA）或肾上腺酸（AdA）通过乙酰辅酶A合成酶长链家族4（ACSL4）和溶血卵磷脂酰基转移酶3（LPCAT3）的作用，被酯化为磷脂酰乙醇胺（PEs），形成AA-PE和AdA-PE，这些磷脂酰乙醇胺随后在脂肪氧合酶的作用下被氧化为脂...
除了上述铁死亡的主要发生机制外,铁死亡还可以受到其他通路的调节。在氧化应激状态下,甲硫氨酸可通过硫转移途径 (thesulphur-transferpathway) 转化为胱氨酸,合成谷胱甘肽,协助谷胱甘肽过氧化物酶抑制脂质活性氧生成,避免氧化性细胞损伤。因此硫转移途径可抑制铁死亡的发生;血红素加氧...
细胞铁死亡是一种独特的程序性细胞死亡方式,其发生机制复杂多样,涉及多种信号通路的调节。通过深入研究铁死亡的信号通路,可以为相关疾病的治疗提供新的靶点和思路。 随着生物医学与技术手段的不断进步,相信未来会有更多关于铁死亡的新机制被发现和应用。 冰冻三尺,非一日之寒,普拉特泽致力于帮助广大科研工作者解决细胞铁...
I 类 FINs 通过抑制system xc-消耗细胞内GSH来激活铁死亡;II类FINs通过与GPX4共价结合导致有毒脂质过氧化物的积累并诱导铁死亡;III类FINs通过角鲨烯合成酶-甲羟戊酸途径间接抑制和灭活GPX4,该途径参与线粒体电子传递链,并且还具有内源性亲脂性抗氧化...
铁死亡是一种新近发现的调节性细胞死亡形式,其特征是铁的积累和脂质过氧化,导致产生反应性氧化物(ROS)并进而引起细胞损伤。铁死亡是通过细胞内铁稳态的失调触发的,可以通过多种机制实现,包括抑制半胱氨酸/谷氨酸反向转运体系,导致细胞内谷胱甘肽耗竭和脂质过氧化物积累。此外,细胞内高水平的游离铁存在可以促进铁死亡细...
总的来说,作者证明了性激素信号通路通过MBOAT1 /2介导的PL重构抑制癌细胞的铁死亡,这些调控事件可以为具有特定遗传背景的癌症的治疗探索。 教授介绍 姜学军教授,研究集中在与癌症生物学高度相关的两个方向上,(1)程序性细胞死亡过程(包括细胞凋亡和死亡)的分子基础,以及它们在人类疾病中的作用;(2)自噬的分子基础及其...
Fe2+作为抗癌有效成分，纳米炭作为Fe2+的载体，通过调控铁死亡通路发挥抗癌作用，可通过瘤内注射实现抑制肿瘤生长的功能。纳米炭铁是一种新机理抗癌药物，与相关化疗药物联合应用，预期在充分发挥各自抗癌优势的情况下使毒副作用保持在可以控制的范围内，进一步提高联合治疗癌症的疗效。本文源自：金融界 作者：公告君 ...
细胞铁死亡的信号通路主要通过以下几个关键途径进行调控：GPX4活性调控：直接抑制：RSL3、DPI7、DPI10等化合物通过直接抑制GPX4的活性，降低细胞的抗氧化能力，从而引发铁死亡。间接影响：MVA通路通过影响硒代半胱氨酸tRNA的合成，间接影响GPX4的表达和功能，进而引发铁死亡。胱氨酸/谷氨酸转运受体system Xc的...
AMPK 信号通路:AMP依赖的蛋白激酶,调节细胞能量平衡,影响细胞生存。 🧬 铁死亡调控机制 GPX4依赖性通路:这是铁死亡的经典通路,通过调控细胞内脂质过氧化的抵抗能力来抑制铁死亡。 GPX4非依赖性通路——脂质的自发氧化:在GPX4功能丧失的情况下,细胞脂质可能自发氧化,导致细胞死亡。 GPX4非依赖性通路——ACSL和LPCAT3通...
铁死亡还会释放损伤相关的分子模式(DAMPs),促进炎症反应。这一过程在免疫系统中起着重要作用。 铁死亡信号通路 🛤️ 铁死亡的起始和执行与氨基酸、脂质和铁代谢调节都有联系,受到多种分子机制的调控。大致可分为以下几类: GSH和氧化还原稳态调节相关,如胱氨酸/谷氨酸反向转运体系统、GPX4的调节、硫转移系统、甲羟戊...