bECs对系统性LPS反应显著,并经历GSDMD依赖性焦亡(Credit:Nature) 该研究证实,bECs中caspase-11-GSDMD非典型炎性体的激活决定了循环LPS引起的血脑屏障破坏。数据显示,通过GSDMD孔的质膜渗透-可能没有bEC裂解-可能导致血脑屏障泄漏,因为材料...
2024 年 4 月 17 日,邵峰团队与北京脑科学与类脑研究所罗敏敏团队合作,在Nature期刊发表研究。发现在革兰氏阴性感染或脂多糖(LPS)刺激下,激活脑内皮细胞中的 caspase-4/11-GSDMD 信号通路,从而导致血脑屏障的炎症性破坏,阐明了脂多...
Nature | 北京脑所罗敏敏团队与北生所邵峰团队揭示脑内皮细胞GSDMD的激活是炎症性血脑屏障破坏的关键机制 北京脑所 1919 0 Nature—神经炎症研究重磅:小胶质细胞线粒体复合体I驱动神经炎症反应 奇异脑博士 3058 0 科学研究,长期记忆竟然是建立在DNA损伤和大脑炎症 Chickey知识分享 30.8万 94 Nature Neurosci—...
因此,现在将细胞焦亡定义为gasdermin介导的程序性坏死。 GSDMD带有一个N端孔形成域和一个C端抑制域。caspase-1或caspase-11 / 4/5对GSDMD的域间切割允许N末端域结合膜磷脂并寡聚到质膜上约18nm的大孔中。支持重新定义细胞焦亡,其他四个gasdermins(GSDMA,GSDMB,GSDMC和GSDME)共享自动抑制的孔形成域,但不共享caspa...
早在 2015 年,邵峰院士团队在 Nature 杂志上报道了 GasderminD(GSDMD)作为炎症性 caspase 底物来执行细胞焦亡的分子机制,重新定义了细胞焦亡,拓展了对于程序性细胞死亡的传统认识。之后的每一年,邵峰院士都在细胞焦亡领域有新的突破,并陆续阐明了 Gasdermin 家族其他蛋白成员 GSDME 和 GSDMB 的分子机制,开辟了细胞死亡...
1.1.1首先建立了细胞焦亡的细胞模型iBMDMs细胞,而后利用CRISPR-Cas9基因组编辑技术进行全基因组筛查,发现了底物蛋白GSDMD。 1.1.2同时利用在iBMDMs和helas细胞中敲除Gsdmd,细胞活性检测其抑制了LPS诱发的细胞焦亡模型。 1.1.3当在敲除的细胞系中,分别恢复GSDMD的表达之后,蛋白结果可以看到LPS诱导的细胞焦亡现象出现。
对于此次的最新进展，邵峰表示，“更为重要的是，该突破性进展也说明，开发针对包括GSDMD在内的Gasdermin家族蛋白的特异性小分子抑制剂完全是可行的，并提供了清晰的技术路线。”邓天敬则表示，“这是世界上第一个特异性针对 Gasdermin 蛋白的抑制剂。从我们找到苗头化合物，到将其细胞的活性提高数百倍，并在和疾病相关...
揭秘者 2015年，邵峰成为当时中国最年轻的院士。而他迄今为止最重要的成果，发生在当选院士之后。也是在这一年，邵峰在世界上首次揭示了Gasdermin-D（GSDMD）作为炎症性caspase底物来执行细胞焦亡（又称细胞炎性坏死，一种程序性细胞死亡方式）的分子机制，这被认为是二十年来免疫学领域20项标志性进展之一。通俗但不完全...
也是在这一年,邵峰在世界上首次揭示了Gasdermin-D(GSDMD)作为炎症性caspase底物来执行细胞焦亡(又称细胞炎性坏死,一种程序性细胞死亡方式)的分子机制,这被认为是二十年来免疫学领域20项标志性进展之一。 通俗但不完全准确地说,他发现了“炎症”的秘密。
也是在这一年,邵峰在世界上首次揭示了Gasdermin-D(GSDMD)作为炎症性caspase底物来执行细胞焦亡(又称细胞炎性坏死,一种程序性细胞死亡方式)的分子机制,这被认为是二十年来免疫学领域20项标志性进展之一。 通俗但不完全准确地说,他发现了“炎症”的秘密。