2024年1月22日,北京大学邱义福团队在Immunity在线发表题为“Type 2 cytokine signaling in macrophages protects from cellular senescence and organismal aging”的研究论文,该研究发现2型细胞因子信号缺乏能够加速衰老,相反,白细胞介素-4 (IL-4)-STAT6途径保护巨噬细胞免于衰老。 在机制上,激活的STAT6通过同源重组和...
邱义福,北京大学长聘教授、博雅特聘教授,主要研究免疫与代谢的细胞分子机制及其生理功能,并利用这些知识开发防治肥胖及相关疾病的新策略。邱义福团队综合使用分子、细胞、遗传、代谢和免疫等方法,开展以下研究:1、衰老的免疫调控; 2、能量代谢的免疫调节;3、三色(棕、米、白)脂肪的发育、功能和重塑。 参考文献 Zhou Z...
2024年1月22日,北京大学邱义福团队在Immunity(IF=32.4)在线发表题为“Type 2 cytokine signaling in macrophages protects from cellular senescence and organismal aging”的研究论文,该研究发现2型细胞因子信号缺乏能够加速衰老,相反,白细胞介素-4 (IL-4)-STAT6途径保护巨噬细胞免于衰老。 在机制上,激活的STAT6通...
2023年11月4日,北京大学未来技术学院/北大-清华生命科学联合中心邱义福团队在Nature Communications发表题为“Transcriptional repression of beige fat innervation via a YAP/TAZ-S100B axis”的研究论文。该论文报道了YAP/TAZ蛋白通过调控PRDM16-C/EBPβ复合体的形成从而影响神经营养因子S100B的表达,进而调控白色脂肪在...
1月22日,北京大学未来技术学院邱义福团队在Immunity杂志发表的论文发现,白介素4(IL-4)-STAT6信号通路调控巨噬细胞衰老的重要作用,并阐明活化的STAT6调控DNA修复相关基因转录的分子机制,揭开了免疫细胞衰老的冰山一角。 研究中,作者首先试图探索免疫系统在衰老过程中的动态过程。他们分析了大型基因组学数据库GTEx以及不...
邱义福实验室之前报道,抑制YAP/TAZ可减轻脂肪组织纤维化、改善胰岛素敏感性及葡萄糖耐受性(BioArtMED:Nat Commun | 邱义福团队发现Hippo通路控制脂肪组织纤维化)。这两项研究综合表明,靶标Hippo通路,有望“一石两鸟”:通过抑制YAP/TAZ,一方面...
2022年8月16日,北京大学未来技术学院/北大-清华生命科学联合中心邱义福团队在Cell Metabolism发表题为The mitochondrial calcium uniporter engages UCP1 to form a thermoporter that promotes thermogenesis的研究论文[1]。该论文首次报道:在肾上腺...
2022年8月16日，北京大学未来技术学院/北大-清华生命科学中心邱义福团队在 Cell Metabolism 期刊发表了题为：The mitochondrial calcium uniporter engages UCP1 to form a thermoporter that promotes thermogenesis 的研究论文。该论文首次报道了在肾上腺素能刺激下，褐色脂肪细胞的MCU通过EMRE与UCP1互作，形成MCU-EMRE-...
除了上述Hippo通路调控脂肪组织纤维化机制的阐明,我们近期还发现“产热通道”(BioArt:Cell Metab | 邱义福团队发现“产热通道”介导的褐色脂肪产热新机制),并揭示了巨噬细胞调节肥胖及代谢炎症的一条新通路(BioArt:Nat Immunol | 邱义福团队发现IRX3蛋白调控肥胖的新机制)。
2021年9月23日,来自北京大学未来技术学院分子医学研究所的邱义福团队在Nature Immunology上发表题为Macrophage IRX3 promotes diet-induced obesity and metabolic inflammation的研究论文,首次报道脂肪组织巨噬细胞中的IRX3对于调节肥胖及代谢炎症的重要作用,并且首次阐明IRX3作为转录因子促进炎症基因表达的具体分子机制。