该研究发现了肿瘤浸润性CD8+T细胞干性维持能力是调控肿瘤免疫性别差异的关键因素,而内在的雄激素受体(Androgen receptor,AR)信号通路显著抑制干细胞样CD8+T细胞亚群的维持。该研究为理解肿瘤性别差异提出了新的理论解释,为再认知内分泌系统调控...
为此,基于前期发现,团队进一步将雄激素剥夺手术与免疫检查点抑制剂进行联合,以期探讨AR在免疫治疗中的转化效果,结果发现雄激素水平的降低可协同增强免疫疗法的治疗效果,这为免疫治疗的优化提供了新的启发。值得一提的是,近期Nature和Science immunology也相继发文,共同揭示了AR信号通路活性与肿瘤浸润性CD8+ T细胞的相关性,...
雄激素通过调节炎症环境是导致各种疾病性别相关差异的主要因素。由于雄激素受体 (AR) 在免疫细胞和基质细胞中都有表达,因此 AR 的参与已被证明通过免疫细胞内在或免疫细胞外在模式导致免疫反应的性别差异。首先,雄激素直接参与 B 细胞定位和生发中心形成,产生性别偏向的体液免疫反应。其次,AR通过调节基质细胞分化控制调节...
由于雄激素受体 (AR) 在免疫细胞和基质细胞中都有表达,因此 AR 的参与已被证明通过免疫细胞内在或免疫细胞外在模式导致免疫反应的性别差异。首先,雄激素直接参与 B 细胞定位和生发中心形成,产生性别偏向的体液免疫反应。其次,AR通过调节基质...
该研究发现了肿瘤浸润性CD8+ T细胞干性维持能力是调控肿瘤免疫性别差异的关键因素,而内在的雄激素受体(Androgen receptor,AR)信号通路显著抑制干细胞样CD8+ T细胞亚群的维持。该研究为理解肿瘤性别差异提出了新的理论解释,为再认识内分泌系统调控肿瘤免疫应答呈现了新的视角,同时为靶向AR信号通路通过重编程CD8+ T细胞...
该研究为理解肿瘤性别差异提出了新的理论解释,为再认识内分泌系统调控肿瘤免疫应答呈现了新的视角,同时为靶向AR信号通路通过重编程CD8+ T细胞干性增强肿瘤免疫治疗提供了科学依据。 上海交通大学邓刘福教授课题组致力于CD8+ T细胞干性分化规律和逃逸特征的研究。课题组前期研究揭示了内源性cGAS(cyclic GMP-AMP synthase)-...
综上,该研究揭示了肿瘤性别差异的免疫调节新机制,阐明了干细胞样CD8+T细胞分化存在性别差异,发现了雄激素参与调控肿瘤免疫逃逸的新途径,明确了内分泌系统、免疫系统和肿瘤之间的内在联系,为靶向AR信号通路增强肿瘤免疫治疗提供了新的理论依据。 ...
该研究发现了肿瘤浸润性CD8+ T细胞干性维持能力是调控肿瘤免疫性别差异的关键因素,而内在的雄激素受体(Androgen receptor,AR)信号通路显著抑制干细胞样CD8+ T细胞亚群的维持。该研究为理解肿瘤性别差异提出了新的理论解释,为再认识内分泌系统调...