为了确定后续机制研究中使用的人肺微血管内皮细胞(HLMVECs)在剪切应力下是否表现出与其他内皮细胞相似的特征,实验评估了与静态培养相比,流体剪切力下(15 dyn/cm2、48小时)HLMVECs中EG内的HS分布、F-肌动蛋白细胞骨架排列和粘附连接β-连环蛋白...
内皮素-1(endothelin-1,ET-1)在血管内皮中广泛存在,可调节心血管功能,维持心血管系统稳态,具有促进血管收缩、升高血压的功能[4-5],在急性心肌梗死[6]、冠状动脉粥样硬化性心脏病(冠心病)[7]患者血清中大量释放,参与心脏疾病,至于其...
血管生成素-2(ANGPT2)在NF-PitNET患者中升高并与肿瘤侵袭性相关的观察促使研究者们研究了GH3 PitNET细胞系中,原代人类NF-Pitnet细胞,斑马鱼和小鼠的异种移植,以及唯一的本土NF-PitNET模型MENX大鼠中的NF-PitNet中的ANGPT2/TIE2轴。 研究者发现PitNET细胞表达功能性的TIE2受体并分泌生物活性的ANGPT2,ANGPT2除...
研究者发现PitNET细胞表达功能性的TIE2受体并分泌生物活性的ANGPT2,ANGPT2除了促进血管生成外,还以自分泌和旁分泌的方式促进肿瘤细胞的生长。ANGPT2刺激肿瘤细胞中的TIE2激活下游细胞增殖信号,正如先前在内皮细胞(ECs)中证实的那样。在异种移植模型中,Tie2基因的缺失抑制了PitNETs的生长,而在原代细胞培养、小鼠肿瘤...
?目的观察血管紧张-2(Ang-2)对血管内皮细胞(VEC)内[Ca2+]i及线粒体膜电位水平的影响。方法将VEC分为空白对照组和Ang-2处理组。用激光共聚焦显微镜测量各组细胞的[Ca2+]i和线粒体膜电位。结果空白对照组的细胞内[Ca2+]i为(24.781±1.350),Ang-2组的细胞内[Ca2+]i为(47.384±1.323),Ang-2组的细胞内[...
结果:血管肾张素一2组的内皮素浓度显著高于单纯缺氧组,加入茶多酚后,血管内皮细胞的内皮素浓度显著降低。结论:缺氧条件下,血管肾张素一2可显著增加培养的血管内皮细胞的内皮素浓度,茶多酚可显著降低血管紧张素一2引起的内皮素浓度的增加,从而起到保护作用。主题词缺氧血管紧张素Ⅱ/分析内皮缩血管肽/分析茶科/分析...
目的:观察血管紧张素-2(Ang-2)对血管内皮细胞[Ca2+]i的影响及合贝爽的保护作用.方法:将血管内皮细胞分为空白对照组,Ang-2组,Ang-2+合贝爽组.Ang-2组加入10-7mol/L Ang-2,Ang-2组+合贝爽组加入10-7mol/LAng-2和1 mg/L合贝爽.各组在药物作用60 min后,用激光共聚焦显微镜测...
目的探讨血管紧张素-2(Ang-2)对血管内皮细胞(VEC)内皮素(ET)分泌的影响及茶多酚的保护作用.方法将培养的VEC分为4组,每组8个样本.空白对照组仅加入细胞培养液(Ⅰ组),Ⅱ组单纯加入Ang-2使终浓度为10-5mol/L,Ⅲ组在Ⅱ组的基础上加入茶多酚使终浓度为50mg/L,Ⅳ组使茶多酚终
内皮细胞进行缺氧,采用放射免疫方法测定各组样本细胞培养液中的内皮素浓度.结果: 血管紧张素-2组的内皮素浓度显著高于单纯缺氧组,加入茶多酚后,血管内皮细胞的内皮素浓度显著降低.结论: 缺氧条件下,血管紧张素-2可显著增加培养的血管内皮细胞的内皮素浓度,茶多酚可显著降低血管紧张素-2引起的内皮素浓度的增加,...
血管内皮细胞生长因子和血管生成素-2在喉癌中表达及意义