血管内皮屏障功能障碍是脓毒症的重要病理生理表现,其发生机制为细胞内cAMP降低,进而诱导Rac 1失活,导致内皮细胞骨架破坏。多药耐药相关蛋白4(MRP4)是主动转运细胞内cAMP的重要蛋白分子。我们的前期实验研究发现,脓毒症大鼠肺组织含水量显著增加,应用MRP4抑制剂MK571明显减少肺含水量;细胞实验还显示,脂多...