局灶节段性肾小球硬化发病机制及治疗进展 局灶节段性肾小球硬化(focal segmental glomerulosclerosis,FSGS)是一种临床病理综合征,以局灶节段分布的硬化性肾小球病变及足细胞的足突融合为主要表现,是难治性肾病综合征(refractory nephrotic syndrome,RNS)的常见病理类型[...
一、局灶节段性肾小球硬化的发病机制: 1、机体上皮细胞受到的损害可能是机体长期大量的摄入外源性蛋白导致的,大量的外源性蛋白会导致肾小球的膜细胞负荷过度,引发肾小球局灶、节段硬化。 2、人体肾小球内血流动力学改变会增大对肾小球血管壁的压力,可能导致肾小球局灶、节段硬化。 3、人体血管的高血压,高血脂也...
塌陷性,顶端型,细胞型(至少1个肾小球存在节段毛细血管内增生),门部型(≥50%的节段硬化在门部),除外上述4型后诊断为非特殊型。 FSGS肾移植后复发表现为相同的病理类型,提示此分类存在一定的意义。 而且个别研究观察到各型存在差异:顶端型和塌陷...
塌陷性,顶端型,细胞型(至少1个肾小球存在节段毛细血管内增生),门部型(≥50%的节段硬化在门部),除外上述4型后诊断为非特殊型。 FSGS肾移植后复发表现为相同的病理类型,提示此分类存在一定的意义。 而且个别研究观察到各型存在差异:顶端型和塌陷型蛋白尿更多;顶端型肾小管间质损伤最轻、肾功能最好、糖皮质激素...
这种转变破坏了肾小球内细胞外基质的生成与降解的动态平衡，导致大量胶原蛋白积聚，取代了原有的肾小球固有细胞。这进而导致肾小球基底膜的滤过屏障功能受损，临床表现即为蛋白尿和血尿的出现。因此，一系列的炎症反应和纤维化过程共同作用，最终形成了肾小球硬化，这是疾病发展的关键阶段。
局灶节段性肾小球硬化（FSGS）的发病机制复杂且尚未完全明确，学者们提出了两种假说：损伤-瘢痕学说和主动致病学说。损伤-瘢痕学说认为FSGS是肾小球受损后的修复反应，这一过程与机体其他部位损伤后出现瘢痕的本质相似，是一种被动过程。主动致病学说则主张FSGS是肾小球固有细胞受某些致病因子的刺激后被激活，...
硬化性肾小球肾炎的主要病变特点是双肾大多数肾小球纤维化、玻璃样变,所属肾小管萎缩、消失,间质纤维组织增生,使病变肾小球常相互靠拢呈肾小球集中现象;残存的相对正常的肾小球呈代偿性肥大、肾小管扩张,以致二者交错分布。肉眼见双肾对称性缩小,颜色苍白,质硬,表面呈弥漫性细颗粒状(颗粒性固缩肾)。硬化性肾小球...
本 文将从利妥昔单抗的药物特点出发,复习近年来主要的临床研究和足细胞损伤治疗领域的主要相关研究报道,就 利妥昔单抗治疗特发性 FSGS 的免疫机制和足细胞保护机制作一综述. 关键词 利妥昔单抗 局灶节段性肾小球硬化 B 细胞 足细胞 酸性鞘磷脂酶样磷酸二酯酶 3b Mechanism and efficacy of rituximab in ...
目的:探讨蝉花菌丝延缓实验大鼠肾小球硬化作用的可能机制,观察和评价蝉花菌丝对实验大鼠慢性肾衰竭的治疗效果.方法:对大鼠行5/6肾切除,建立肾小球硬化模型,并用蝉花菌丝对其治疗42 d,其间观察大鼠的尾动脉血压和测定24 h尿蛋白定量,并在实验结束时检测各种生化指标(scr,bun,alb,tg,tc,hb,hct,rbc)和取材作病理...
商血压(1分):大量肾单位破坏,肾组织严重缺血,通过肾素-血管紧张素系统,使血压升商(1分)。 贫血(1分):大量肾单位破坏,促红细胞生成索不足以及肾功能严重衰竭,导致大量代谢产物在体内积聚,抑制骨髓造血功能(1分)。 氮质血症(1分):由于大量肾单位破坏,肾小球滤过率降低,使代谢产物尿素和肌酐在体内积聚(1分)...