A、5-HT可诱发迷走神经元兴奋,因此迷走神经元上存在5-HT的特异性受体,A正确;B、5-羟色胺(5-HT)属于激素,在发挥作用后可能会被相应的酶降解,B正确;C、交感神经兴奋使消化系统活动减弱,副交感神经兴奋使消化系统活动增强,rVRG区细胞的兴奋经副交感神经传导至消化道平滑肌,导致小鼠的呕吐反应,C错误;D、兴奋由...
(3)呕吐反应是一个反射活动,则只要阻断了反射弧中的任意一个环节就可以防止呕吐,所以①敲除肠嗜铬细胞中合成5-HT的关键酶基因,抑制肠嗜铬细胞合成5-HT,③切断肠嗜铬细胞周围的相关迷走神经,能特异性抑制DVC-rVRG环路;④用药物抑制脑干DVC区的神经元活动等均可止吐,②给小鼠注射大剂量的胰岛素不影响反射活动,不能...
本文发现肠道中一类肠嗜铬细胞通过5-HT3受体能够调控胃肠扩张敏感性,慢性激活肠嗜铬细胞引起持续性疼痛同时增加焦虑水平。
肠道中存在一类肠内分泌细胞,这些细胞释放激素和神经递质,以调节营养吸收、消化、运动、进食行为。肠嗜铬细胞(EC细胞)激活后将5-羟色胺释放到附近表达5-HT3受体的感觉神经末梢,将痛觉信号传递到脊髓。 2023年3月22日加州大学研究团队在Nature杂志上发表文章揭示了肠嗜铬细胞通过粘膜传入纤维调控急性和慢性胃肠道疼痛。
(4)据题意可知,当胃肠道遭受毒素入侵后,分布在肠嗜铬细胞膜上的Ca2+通道被激活,Ca2+大量内流,并释放大量5-羟色胺(5-HT),作用到脑干孤束核,其中只有表达速激肽基因的神经元(M)能接收到迷走神经传来的信息,并通过释放速激肽来传导信息,进而引起呕吐行为,据此可知,针对化疗患者的抗恶心药物的作用机制可能是抑...
摘要:5-羟色胺(5-hydroxytryptamine,5-HT)是由一种占比不到肠上皮细胞数量1%的肠嗜铬细胞(enterochromaffin cell,EC)产生的神经递质,其中色氨酸羟化酶(tryptophan hydroxylase,TPH1)是5-HT合成途径的限速酶。特定的益生菌能够调节肠嗜铬细胞中Tph1基因的表达,维持肠道正常的5-HT合成。然而,其作用机制尚不明确。
兴奋在神经纤维上的传导是以局部电流的形式进行,迷走神经细胞的特异性受体与5-HT结合后,产生兴奋时,兴奋部位与未兴奋部位之间形成局部电流传导到轴突末端;神经递质只能由突触前膜释放作用于突触后膜,突触前膜发生的信号转变过程是电信号转变为化学信号;突触前膜释放神经递质作用于突触后膜,使下一个神经元产生兴奋或抑...
特定益生菌调节肠道嗜铬细胞中Tph1基因表达，维持正常的5-HT合成，但其作用机制尚不明确。研究采用代谢物组学技术分析益生菌发酵产物的主要活性物质，并基于小肠类器官建立代谢产物与Tph1基因表达的量效关系，确认L-乳酸、乙酸为益生短双歧杆菌调节肠道5-HT合成的关键效应物质。研究明确了特定功能益生菌的...
5-羟色胺炎症性肠病肠道菌群HCN2TPH1肠嗜铬细胞(Enterochromaffin cells,EC细胞)是肠道上皮中含量最多的一类内分泌细胞,其胞内含有合成5-羟色胺(5-HT)的限速酶,即1型色氨酸羟化酶(TPH1),可以合成分泌机体内95%以上的5-HT.在肠上皮中,EC细胞与肠道的免疫细胞互为近邻,二者可以通过5-HT,细胞因子及炎性介质...
Ⅰ、小鼠摄入受毒素污染的食物后会产生恶心、呕吐等防御反应,研究人员发现小鼠肠道上皮中的内分泌细胞一肠嗜铬细胞能够合成5-羟色胺(5-HT)。如图所示,在肠嗜铬细胞周围的迷走神经元末梢上分布着5-HT受体,5-HT诱发迷走神经元的突触后膜产生兴奋。切断相关迷走神经,可以显著缓解注射肠毒素后小鼠的恶心、呕吐反应。请...